Viêm gan - Xơ gan

ƣng có giảm so với trƣớc tiếp tục KS thêm 48h đánh giá lại. – Nếu Neu dịch báng tăng cao hơn trƣớc đó đổi KS 105 VIÊM PHÚC MẠC TỰ PHÁT (SPONTANEOUS BACTERIAL PERITONITIS) Điều trị dự phòng : – Tiền căn SBPđiều trị kéo dài cho đến khi hết báng hay ghép gan (long-term therapy). – Không tiền căn SBP : Protein dịch báng < 1.5 g/dL và có 1 trong các triệu chứng sau điều trị kéo dài. – Creatinine máu > 1.2 mg/dL, – BUN > 25 mg/dL, – Na máu < 130 mEq/L or – Child-Pugh > 9 points và bilirubin > 3 mg/dL. THUỐC : Norfloxacin 400mg/ ngày hay Ciprofloxacin 500mg/ngày hay Trimethoprim/Sulfamethasoxazole (1 double-strength tablet / day). – Xơ gan và XHTH trên Ceftriaxone 1g/ ngày hay Norfloxacin 400mg x 2/ ngày x 7 ngày. 106 BỆNH NÃO GAN : PHÂN LOẠI 107 TIẾP CẬN BN CÓ BỆNH NÃO TRÊN BN XƠ GAN HẠ ĐƯỜNG HUYẾT THƯỜNG GẶP XƠ GAN NGHIỆN RƯỢU  RLTG 108 109 110 BỆNH NÃO GAN 1. Điều trị yếu tố thúc đẩy : thƣờng gặp nhất (80%) là : • XHTH • Nhiễm trùng • Ăn nhiều đạm • Bón • Hạ Kali máu • Nhiễm kiềm chuyển hóa • Thuốc an thần, hypoxia  tăng NH3 máu 111 BỆNH NÃO GAN 2. Điều trị dựa vào giả thuyết Amonia : – Điều chỉnh hạ Kali máu : hạ Kali tăng sản xuất NH3 tại thận. – Ức chế sản xuất và hấp thu NH3 ở ruột : • Lactulose uống: thuốc điều trị chính bệnh não gan hiện nay. Lactulose đƣợc phân hủy bởi VK thƣờng trú tại đại tràng thành acid béo chuỗi ngắn giảm pH đại tràng xuống 5 chuyển NH3 thành NH4 +  không hấp thu đƣợc vào máu. Liều : 45-90g/ngày  đi cầu 2-3 lần, phân mềm mỗi ngày. • Thụt tháo với lactulose : hiệu quả nhanh . • Hạn chế ăn đạm • Kháng sinh uống : metronidazole 250mg x 3/ngày, rifaximin 400mg x3 /ngày . • Probiotics và prebiotics : để tăng VK thƣờng trú. – Kích thích chuyển hóa NH3 : Ornithine-aspartate (Hepa-Merz ). 112 BỆNH NÃO GAN 3. Điều trị dựa vào giả thuyết chất dẫn truyền thần kinh giả : • Branched-chain amino acids (BCAA) truyền TM ( morihepamin) hay uống. 113 XHTH DO VỠ GIÃN TMTQ 1. Điều trị chung : a. Ổn định huyết động : • Truyền dịch : muối đẳng trƣơng, tránh bù quá mức tăng áp cửa  tái XH, phù, báng tăng. • Truyền máu : duy trì hemoglobin 8g/dl. b. Đặt NKQ trƣớc khi nội soi trên BN có bệnh não gan. c. Truyền plasma tƣơi đông lạnh (fresh frozen plasma) nếu PT < 50%, Tiểu cầu đậm đặc nếu TC < 50.000/mm3. d. Kháng sinh dự phòng 7 ngày với ceftriaxone hay norfloxacin. 114 XHTH DO VỠ GIÃN TMTQ 2. Điều trị chuyên biệt ( cầm máu) : a. Thuốc (somatostatin, sandostatin, terlipressin) : • Bắt đầu càng sớm càng tốt ngay khi nghi ngờ XHTH do vỡ giãn TMTQ. • Liều : Somatostatin 250μg bolus 250μg/giờ liên tục 3-5 ngày. Sandostatin 50- 100μg bolus  50μg/ giờ liên tục 3-5 ngày. Terlipressin khời đầu 2 mg IV / 4 giờ sau đó có thể giảm1 mg IV / 4 giờ khi ngƣng xuất huyết, liên tục 3-5 ngày. b. Điều trị nộI soi : • Thực hiện trong vòng 12 giờ để chẩn đoán và điều trị. • Chích xơ hoặc cột (Esophageal variceal band ligation: EVL)  Kết hợp điều trị thuốc và nội soi hiệu quả cầm máu ban đầu tốt nhất. 115 116 XHTH DO VỠ GIÃN TMTQ c. TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunts ): Chỉ định : XHTH không kiểm soát đƣợc hay tái phát mặc dù đã sử dụng 2 phƣơng pháp trên. d. Phẫu thuật tạo shunt : chỉ áp dụng cho xơ gan child A. e. Chèn bóng (Balloon tamponade): Sengstaken-Blakemore, Minnesota . Là phƣơng pháp tạm thời, sử dụng tối đa trong 24 giờ để kiểm soát chảy máu ngay lập tức trong khi chờ thực hiện các phƣơng pháp khác. 117 BALOON TAMPONATE Minnesota Sengstaken-Blakemore 118TIPS 119 XHTH DO VỠ GIÃN TMTQ 3. Điều trị phòng ngừa thứ phát ( đã bị XHTH do vỡ giãn TMTQ) : theo AASLD 2009 a. Kết hợp nonselective –β blockers (propranolol, nadolol) với EVL : chọn lựa hiệu quả nhất. β blockers + ISMN không hiệu quả hơn so với β blockers đơn độc, nhƣng lại có nhiều tác dụng phụ hơn! . b. XHTH tái phát nhiều lần mặc dù đã kết hợp EVL và β blockers TIPS nên xem xét cho BN child A hay B (± C), PT tạo shunt có thể áp dụng cho child A . c. Các phƣơng pháp không khuyến cáo : sclerotherapy, EVL + sclerotherapy. 120 121 XHTH DO VỠ GIÃN TMTQ 4. Điều trị phòng ngừa nguyên phát : Theo AASLD 2009 ( BN không có tiền căn XHTH do vỡ giãn TMTQ) : Có nguy cơ XH : Child B/C hay có dấu son trên TMTQ dãn. a. Không có dãn TMTQ : Không ngừa, soi lại mỗi 3 năm đ/v XG còn bù, mỗi năm đ/v XG mất bù. b. Dãn TMTQ nhỏ (# độ I) : • Có nguy cơ XH (Child B/C hay có dấu son trên TMTQ dãn)  β blockers . • Không có nguy cơ XH ( child A và không có dấu son): ± β blockers c. Dãn TMTQ TB/ lớn (# độ II/ III) : • Có nguy cơ XH β blockers hoặc EVL. Có thể kết hợp cả 2 • Không có nguy cơ XH  β blockers. EVL khi có CCĐ hay không dung nạp β blockers . d. Các phƣơng pháp không khuyến cáo : Nitrates đơn thuần hay nitrates kết hợp β blockers, slerotherapy, PT tạo shunt. 122 Nonselective –β blockers (NSBB) • Propranolol, nadolol • Liều : liều tối đa có thể dung nạp đƣợc  nhịp tim 55-60l/phút. • Chống chỉ định : 123 HỘI CHỨNG GAN THẬN 124 HỘI CHỨNG GAN THẬN (HEPATORENAL SYNDROME) 1. Tiêu chuẩn chẩn đoán : thỏa 6 tiêu chuẩn 1) Xơ gan có báng bụng 2) Creatinin máu > 1.5 mg/dl 3) Creatinin không giảm < 1.5 mg/dl sau tối thiểu 2 ngày truyền dịch , truyền albumin ( 1g/kg ; tối đa 100g ) và ngƣng lợi tiểu. 4) Không có choáng. 5) Hiện hay gần đây không dùng thuốc độc thận. 6) Không có bệnh lý nhu mô thận : • protein niệu < 500mg/ngày, • không tiểu máu vi thể (< 50 HC/ QT x40 ) • và/ hoặc siêu âm thận bình thƣờng). 125 HỘI CHỨNG GAN THẬN (HEPATORENAL SYNDROME) 2. Phân loại : a. Type I : biểu hiện giảm CN thận tiến triển nhanh : creatinine tăng gấp đôi, trên 2.5 mg/dL hay creatinine clearance giảm 50% so với 24 giờ đầu, dƣới 20 mL/phút trong vòng 2 tuần. b. Type II : suy thận diễn tiến chậm hơn, biểu hiện LS thƣờng báng bụng kháng trị. 3. Điều trị : a. Type I : • Thận nhân tạo để giảm ure máu và cân bằng điện giải. • Truyền Albumin + octreotide và midodrine hay Alb + Terlipressin • Nên ghép gan b. Type II : • TIPS • Terlipressin  TIPS • Ghép gan. 126 • ALBUMIN : 1 g/kg sau đó 20–40 g/ngày • TERLIPRESSIN 1–2 mg/4-6 giờ TM : bắt đầu liều thấp Nếu creatinin không cải thiện  tăng liều mỗi 2-3 ngày. Nên đánh giá tình trạng tim mạch bằng ECG, SA trƣớc điều trị vì thuốc có thể gây thiếu máu cơ tim  NMCT, phù phổi T/g điều trị : creatinin không cải thiện  maximum 15-18 ngày hay sau 9 ngày với liều tối đa 2mg/4giờ mà creatinin không cải thiện. HỘI CHỨNG GAN THẬN (HEPATORENAL SYNDROME) 127 128 HẠ NATRI MÁU • ADH  Gỉam thải nƣớc tự do  Ứ nƣớc  Hạ Natri máu do pha loãng. • Mức độ nặng hạ Natri máu tƣơng ứng mức độ nặng XG • 2 yếu tố làm góp phần làm nặng hạ Natri máu khác là : 1) Thuốc lợi tiểu hay tháo báng nhanh trên BN không có phù  giảm tƣới máu mô nặng hơn giảm thải nƣớc tự do hơn nữa  hạ Natri máu nặng hơn. 2) Uống bia / uống nƣớc lƣợng lớn hay truyền dịch (nhƣợc trƣơng) nhiều. • Hạ Natri máu trong XG thƣờng diễn tiến chậm song song với mức độ diễn tiến của XG nếu không có những yếu tố khác làm nặng thêm. • Thƣờng không có triệu chứng khi Natri máu >120 meq/L. 129 HẠ NATRI MÁU ĐIỀU TRỊ • Hạn chế uống nƣớc (ít hơn lƣợng nƣớc tiểu ) – Khi Natri máu < 120-125 meq/L. – Ngƣng lợi tiểu nếu hạn chế uống nƣớc không hiệu quả. • Natri ƣu trƣơng : – Chỉ dùng cho Natri máu nặng có triệu chứng, chuẩn bị trƣớc phẫu thuật, ghép gan. – Tránh điều chỉnh nhanh > 10meq/L/ ngày tránh hủy myelin trung ƣơng. • Vasopressin receptor antagonist : – Uống : Tolvaptan, Satavaptan và Lixivaptan. – Chích : Conivaptan. 130 ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN XƠ GAN 1. Xơ gan còn bù : Hiệu quả cao khi điều trị nguyên nhân. 2. Xơ gan mất bù : do rƣợu, VGSV B, tự miễn khi điều trị nguyên nhân  chức năng gan có cải thiện. Các nguyên nhân khác rất ít cải thiện. • Rƣợu  ngƣng rƣợu  child C 75% sống 3 năm, tiếp tục uống rƣợu  100% chết trong 3 năm. • VGSV B : vẫn điều trị thuốc kháng siêu vi dù xơ gan còn bù hay mất bù. • VGSV C : Chỉ điều trị Interferon khi xơ gan còn bù. • Viêm gan tự miễn : • Xơ gan + ĐTĐ  chuyển sang Insulin chích, chống chỉ định thuốc hạ đƣờng huyết uống và metformin. 131 ĐIỀU TRỊ PHÙ VÀ BÁNG BỤNG 1. Mục tiêu : – Phù nhiều : giảm cân không giới hạn, thƣờng 1kg/ngày. – Báng không phù : giảm cân 0.5 kg/ ngày. 2. Các phƣơng pháp điều trị : – Chế độ ăn giảm muối – Thuốc lợi tiểu – Tháo báng 132 ĐIỀU TRỊ PHÙ VÀ BÁNG BỤNG Chế độ ăn giảm muối : – Natriclorua : 88 mmol/ngày [ 2000 mg /ngày ] – Hạn chế uống nƣớc không cần thiết trừ khi Na máu <120 -125 mmol/L. Lợi tiểu : – Kết hợp Furosemide với Spironolactone với tỷ lệ 2 : 5, liều khởi đầu 20-40mg Furosemide kết hợp 50-100mg Spironolactone  Hiệu quả lợi tiểu cao, không gây rối loạn điện giải .  Điều chỉnh liều mỗi 3-5 ngày để đạt mục tiêu. – Liều tối đa :160mg Furosemide, 400mg Spironolacton. 133 ĐIỀU TRỊ PHÙ VÀ BÁNG BỤNG – Ngƣng lợi tiểu khi : có 1 trong các dấu hiệu sau • Bệnh não gan chƣa kiểm soát đƣợc hay tái phát nhiều lần. • Natri máu < 120mmol/l mặc dù đã hạn chế uống nƣớc. • Creatinine máu >2.0 mg/dL (180 mol/L). • Truyền Albumin  giúp lợi tiểu có hiệu quả – Chấp nhận đƣợc : albumin máu > 20g/l. – Lý tƣởng : albumin máu > 25g/l. Tháo báng : – Chỉ định : báng căng (báng ++++) . – < 5 lít  không cần truyền Albumin – > 5 lít  truyền Albumin 6 - 8g cho mỗi lít dịch báng lấy đi. Giảm muối + lợi tiểu : chọn lựa đầu tiên để điều trị báng. 134 TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Burton D Rose, Bruce A Runyon.Hyponatremia in cirrhosis, UpToDate 18.1 2. Bruce A. Runyon. Management of Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis: An Update. Hepatology, June 2009. 3. Guadalupe Garcia-Tsao, Arun J. Sanyal, Norman D. Grace, William Carey, et al. Prevention and Management of Gastroesophageal Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. Hepatology, Vol. 46, No. 3, 2007. 4. practice guidelines. 5. Peter Ferenci. Treatment of hepatic encephalopathy. Uptodate 18.1 6. Catherin Petruff Cheney, Eric Mathew Goldberg, Sanjiv Chopra. Cirrhosis and portal hypertension: an overview. Handbook of Liver Disease, 2th edition, 2004. 7. Henderson Roberto J. Groszmann and Juan G. Abraldes. Pathogenesis of portal hypertension. Text book of Hepatology, 3th edition, 2007. 8. Scott L. Friedman. Cellular and molecular pathobiology of liver fibrosis and its pharmacological intervention. Text book of Hepatology, 3th edition, 2007. 9. I. Neil Guha and John P. Iredale. Clinical and diagnostic aspects of cirrhosis. Text book of Hepatology, 3th edition, 2007