Bài giảng Suy tim cấp phù phổi cấp

HA là yếu tố quan trọng quyết định trong ĐTrị PPC, phải nâng lên nếu quá thấp và giảm xuống nếu quá cao

 HA tt < 70 mmHg: Norepinephrine 0.5- 30 mcg/ph TTM, cho đến khi HA tt đạt 70- 100mmHg, chuyển

 Dopamine 2.5- 20 mcg/ph TTM

 Nếu Dopamine cần liều > 20 mcg/ph, xem xét chuyển lại Norepinephrine

 Dùng Dobutamine, tránh Dopamine nếu HA không hạ:

 Dobutamine không được dùng khi HA < 90 mmHg

 Dobutamine và Dopamine có thễ phối hợp

 

ppt36 trang | Chia sẻ: NamTDH | Lượt xem: 1161 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem trước 20 trang nội dung tài liệu Bài giảng Suy tim cấp phù phổi cấp, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
SUY TIM CẤP PHÙ PHỔI CẤP TS Hồ Thượng Dũng CU Tim- Hồ Thượng Tâm SLB: Trao đổi dịch mao mạch- khoảng kẽ Lưu thông dịch mao mạch- khoảng kẽ ( PT Starling ) Qf = Kf ( Pv - Pint ) – Kf ( v - int ) Qf = Kf [ ( Pv - int ) – (v – Pint ) ] Qf tăng khi: H số thấm tăng hay AL đẩy dịch ra tăng hay AL giữ dịch giảm Hệ số thấm AL đẩy dịch ra ngoài AL giử dịch trong mạch SLB- RL trao đổi dịch MM- KK RL trao đổi dịch MM-KK: Kf- Hệ số thấm tăng: Viêm, Tổn thương màng PN-MM AL đẩy dịch ra tăng: chủ yếu Tăng AL MM phổi AL giữ dịch lại giảm: chủ yếu Giảm AL keo trong MM SLB- RL trao đổi dịch MM- KK Lượng dịch thoát ra vượt quá lượng dịch dẫn lưu ( Kf tăng hoặc AL đẩy dịch ra > AL giữ dịch )  Tích lũy dịch ở khoảng kẽ  Ngập lụt PNang  Suy HH, Nguy ngập HH do:  Giảm: độ giãn ở phổi, dung tích sống, dung tích cặn  RL trao đổi khí: hạn chế vận chuyển O2 vào mmáu NGUYÊN NHÂN PPC I. Tăng AL mmạch phổi= PPC do Tim Suy thất trái: bất kỳ NN nào Nghẽn dòng máu qua van hai lá: HHL, Myxoma.. Tắc nghẽn TM phổi: hiếm II. Phá vỡ hàng rào PN- Mmạch= PPC tổn thương HC nguy ngập HH cấp ( ARDS ); viêm phổi hít, chấn thương nặng… II. Kết hợp: Suy thận, Thiếu máu… Hoạt động vận hành tim I. Chức năng tâm thu: Tiền tải Chức năng bơm Hậu tải Nhịp tim II. Chức năng tâm trương: SUY TIM CẤP ĐN: do suy đột ngột chức năng tim để duy trì:  Chức năng đổ đầy: nhận máu về thất ở AL thấp  Chức năng tống máu: bơm máu vàu mmáu lớn với số lượng đủ và AL đủ ST cấp xảy ra:  ST tâm trương: mất k/n nhận máu về dưới AL thấp ( RV: 15; LV:> 90 mmHg )  Phối hợp cả hai ĐỢT NẶNG LÊN CẤP CỦA ST MÃN  Tăng cao AL mmạch phổi mãn được bù trừ bằng tăng sinh phì đại hệ BH (  dẫn lưu )  dung nạp AL mmạch phổi cao hơn ( 25- 30 mmHg )  Các cơ chế bù trừ thứ phát: giãn thất; phì đại thất; tăng TTích tuần hoàn…  Có yếu tốâ thúc đẩy gây mất bù ST: thường  Loạn nhịp: RNhĩ, CNhĩ…  TMCTCB  Thuốc: NSAID, chống loạn nhịp, (-) , (-) Canxi LIÊN HỆ PPC- ST cấp- Choáng tim LIÊN HỆ PPC- ST cấp- Choáng tim  PPC do ST có thễ có 3 tình huống:  Hạ HA và choáng: rất nặng, khó ĐTrị  HA bình thường  Cao HA  HA là yếu tố quan trọng quyết định trong ĐTrị thuốc vận mạch và giãn mạch LÂM SÀNG I. Triệu chứng cơ năng Nếu điển hình: Tình trạng ngạt thở cấp = “Chết đuối trên cạn “ II. Triệu chứng thực thễ Tình trạng SHH cấp:  Nghe phổi: hai bên ran ngáy, ran rít, ran ẩm, “ nước triều dâng “ nếu điển hình  Nghe tim: khó do âm thở ồn ào, có thễ nghe tiếng bệnh lý ( Gallop T3- T4; âm thổi hở van cấp..)  Dấu hiệu nặng: lờ đờ, toát mồ hôi, da lạnh tím ( BHiệân giảm O2 nặng, CO thấp, tăng hoạt động  ) CẬN LÂM SÀNG Điện tâm đồ: có thễ Các dấu hiệu bệnh nguyên: TMCT cấp và NMCT cấp; dày thất dày nhĩ…  Các dấu hiệu yếu tố gây mất bù:  Các RL nhịp tim ( RNHĩ, CNhĩ…)  TMCT… Khí máu:  SHH giảm O2 máu CẬN LÂM SÀNG X Quang:  Các dấu hiệu:  Tim lớn  Biểu hiện Xung huyết phổi nặng  Xung huyết quanh rốn= Dhiệu hình cánh bướm  Đường Kerley B  TDMP  Diễn biến: có thễ không đồng pha- trễ pha LS Có thễ xảy ra sau LS; Biến mất chậm hơn cải thiện LS CẬN LÂM SÀNG Siêu âm Tim: Vai trò ngày càng được công nhận trong STC-PPC, có thễ  Khảo sát cấu trúc: van tim, dây chằéng, buồng tim, cơ tim…  Khảo sát HĐH: giúp đánh giá chức năng tim  Chức năng tâm thu: Phân suất tống máu, vận động vùng thành tim  Chức năng tâm trương: Suy thư giãn, Giả bình thường hóa, Đổ đầy hạn chế… Ksát ở 1 thời điểm, không TD liên tục CẬN LÂM SÀNG Thông tim- Catheter ĐM phổi  Chỉ định: khi LS, XQ, SÂ không đủ  hay TD HĐH  PCWP phải tăng cao trong  PPC do tim:  Không có bệnh Tim trước: > 18mmHg  Có bệnh Tim trước: > 25- 28 mmHg  Một số trở ngại và hạn chế  Thông Tim có ích trong hướng dẫn ĐTrị hơn , thường trong BN nguy kịch, LS không cải thiện với ĐTrị thường qui CHẨN ĐOÁN Chẩn đoán xác định Chẩn đoán gián biệt Chẩn đoán nguyên nhân Chẩn đoán yếu tố làm nặng LÂM SÀNG BỆNH SỬ ĐIỆN TIM X QUANG SIÊU ÂM THÔNG TIM CHẨN ĐOÁN PHÁC ĐỒ CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH  (Meyer. E và CS, Cardiac Intensive Care; Brown. DL, 1998 ) (1) Oån định HĐH-  gián biệt với hen (2)  gián biệt PPC do Tim với không do Tim (3)  nguyên PPC- sử dụng SÂ Tim (4) Sử dụng thông Tim- ĐM phổi (5) Đo lường dịch mô kẽ Một số cặp “ Thể Suy tim “ Suy tim cấp > 30% Aminophylline- thuốc giãn PQ:  Dùng khi có co thắt PQ, khó khè, đặc biệt người già hay kết hợp bệnh phổi mãn tính  Tác dụng: ngoài giãn PQ còn có tác dụng giãn mạch và inotrop (+) Vài hướng dẫn sử dụng thuốc vận mạch theo HA ở BN PPC HA là yếu tố quan trọng quyết định trong ĐTrị PPC, phải nâng lên nếu quá thấp và giảm xuống nếu quá cao  HA tt 20 mcg/ph, xem xét chuyển lại Norepinephrine  Dùng Dobutamine, tránh Dopamine nếu HA không hạ:  Dobutamine không được dùng khi HA < 90 mmHg  Dobutamine và Dopamine có thễ phối hợp

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pptsuy_tim_cap_phu_phoi_cap_8926.ppt
Tài liệu liên quan