Các yếu tố liên quan đến sự gia tăng thể tích khối máu tụ của xuất huyết não nhân bèo

4/mm3 so với  (24,2±0,4) x104/mm3 và sự khác biệt này cũng có  ý nghĩa thống kê.  Nghiên  cứu  của  chúng  tôi  phân  chia  số  lượng tiểu cầu ra thành hai nhóm ≤150 x103/mm3  và 150‐400 x103/mm3  theo giới hạn giá  trị bình  thường của tiểu cầu. Kết quả thu được qua phân  tích đơn biến như sau: những bệnh nhân có số  lượng tiểu cầu ≤150 x103/mm3 trong nhóm có gia  tăng  thể  tích khối máu  tụ chiếm  tỉ  lệ  (60%) cao  hơn so với nhóm bệnh nhân không có gia  tăng  thể  tích  khối máu  tụ  (13%). Ngược  lại,  những  bệnh  nhân  có  số  lượng  tiểu  cầu  (>150‐400)  x103/mm3  trong nhóm có gia  tăng  thể  tích khối  máu tụ chiếm tỉ lệ (40%) thấp hơn so với nhóm  bệnh nhân không có gia tăng thể tích khối máu  tụ (87%). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê,  với p  <0,001; OR=10; CI  95%:  4,362‐22,924. Kết  quả phân tích binary  logistic cho thấy số  lượng  tiểu cầu  là yếu  tố có ý nghĩa độc  lập  tiên đoán  mạnh nhất sự gia tăng thể tích khối máu tụ với p  <0,001.  Nghiên  cứu  của Niizuma  và  cộng  sự(14)  đã  tìm  thấy  ở những bệnh nhân XHN  có  rối  loạn  chức  năng  gan  (gamma GTP  ≥41 UI/L,  SGOT  ≥41 UI/L, SGPT ≥36 UI/L hoặc gamma globulin  Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 1 * 2014  Nghiên cứu Y học Thần Kinh  509 ≥20%)  có  khối máu  tụ  lớn  hơn. Rối  loạn  chức  năng  gan  là một  yếu  tố  nguy  cơ  quan  trọng  trong XHN. Tuy nhiên, khi XHN xảy ra ở những  bệnh nhân này có kèm giảm số  lượng  tiểu cầu  <13 x104/ mm3, giảm nồng  độ  các yếu  tố  đông  máu và  tăng  ly giải  fibrin  sẽ  cản  trở quá  trình  đông máu dẫn đến khối máu tụ lớn hơn. Sự lan  rộng  của  khối  máu  tụ  trong  XHN  tăng  có  ý  nghĩa ở những người có SGOT  ≥200 UI/L hoặc  gamma  GTP  ≥200  UI/L  hoặc  gamma  globulin  fraction >20% và tỉ lệ albumin/globulin <1,2.  Chúng  tôi  ghi  nhận  trong  hai  nhóm  bệnh  nhân có và không có gia tăng thể tích khối máu  tụ  có  (V1)  tương  đương  nhau  (21,78±11,18  và  22,71±12,75; p=0,667).  Nếu  phân  chia  V1  ra  thành  các  nhóm  nhỏ  như sau: <10 cm3, ≥10‐20 cm3, ≥20‐40 cm3 và ≥40  cm3 thì tỉ lệ bệnh nhân trong từng nhóm tương  ứng là 16,2%, 33,8%, 40,85% và 9,15%. Chúng tôi  nhận thấy những bệnh nhân có V1 trong khoảng  từ 10‐40  cm3  chiếm  tỉ  lệ  cao  (33,8% và 40,85%)  còn  lại hai nhóm bệnh nhân có V1 hoặc  là quá  nhỏ (<10 cm3) hoặc là quá lớn (≥40 cm3) thì chiếm  tỉ lệ thấp hơn (16,2% và 9,15%) nên khi đưa vào  phân  tích sẽ có  tần số  lý  thuyết nhỏ hơn 5 nên  làm ý nghĩa  của kết quả giảm  đi. Nghiên  cứu  của  Fujii  và  cộng  sự(6)  với  cách  phân  chia  V1  tương  tự nhưng kết quả  của họ ghi nhận  tỉ  lệ  bệnh nhân ở nhóm >20‐40 cm3 và >40 cm3 (21,4%  và  29,1%)  cao  hơn  hai  nhóm  còn  lại  (6,5%  và  16,7%).  Họ  cho  rằng  với  những  trường  hợp  XHN ở vị trí là vùng nhân bèo thì sự gia tăng thể  tích khối máu tụ xảy ra có ý nghĩa thống kê. Tuy  nhiên,  sau  khi phân  tích  đa  biến  thì V1  không  phải là yếu tố có ảnh hưởng đến sự gia tăng thể  tích khối máu tụ (p=0,18).   Khối máu tụ có bờ không đều được đánh giá  dựa trên hình ảnh CT scan sọ não lần đầu chiếm  tỉ  lệ  48,6%  trong  nhóm  nghiên  cứu  của  chúng  tôi. Yếu tố này được nhận thấy trong nhóm bệnh  nhân  có  gia  tăng  thể  tích  khối máu  tụ  là  68%  nhiều hơn có ý nghĩa thống kê (p=0,001) so với  nhóm bệnh nhân không gia  tăng  thể  tích khối  máu  tụ  (38,04%).  Sau  khi  phân  tích  binary  logistic thì hình dạng khối máu tụ có bờ không  đều cũng  là yếu  tố có giá  trị  tiên đoán độc  lập  đối  với  sự  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  (p=0,014). Nghiên cứu của Fujii(6) và của Nguyễn  Hữu Tín(13) thì cho rằng những bệnh nhân XHN  với  hình  dạng  khối máu  tụ  trên  hình  ảnh CT  scan sọ não đầu tiên không đều có tỉ lê gia tăng  thể tích khối máu tụ cao hơn so với những bệnh  nhân có khối máu tụ tròn đều.   132 trường hợp XHN nhân bèo trong nghiên  cứu của chúng tôi được chụp CT mạch máu não  thỏa  tiêu  chuẩn.  Kết  quả  ghi  nhận  tỉ  lệ  bệnh  nhân có spot sign trong mẫu nghiên cứu chung  là 13,6%, thấp hơn nhiều so với các nghiên cứu  khác(4,16). Sự khác biệt có thể do nghiên cứu của  chúng  tôi  thời gian  tiến hành chụp CTA muộn  hơn nhiều (CTA chụp sau CT scan sọ não không  cản  quang  trong  vòng  24  giờ)  và  tiêu  chuẩn  đánh giá sự gia tăng thể tích khối máu  tụ khác  nhau. Điều này là do thực tế tại bệnh viện Nhân  dân 115, bệnh nhân chỉ được chụp CTA khi đã  có  kết  quả  xét  nghiệm máu  để  đánh  giá  chức  năng thận của của bệnh nhân trước khi cho tiêm  chất  cản  quang.  Thêm  vào  đó,  những  trường  hợp  bệnh  nhân  thỏa  tiêu  chuẩn  chọn  mẫu  nhưng nhập viện vào những ngày cuối tuần như  thứ sáu hoặc thứ bảy thì thời gian để chụp CTA  không thỏa do  lịch hẹn chụp vào ngày thứ hai.  Tuy  vậy,  theo  kết  quả  nghiên  cứu  của  tác  giả  Park và  cộng  sự,  tỉ  lệ này  là 16%  (19/110 bệnh  nhân).  Tuy  nhiên,  kết  quả  ghi  nhận  được  từ  các  nghiên cứu tiến cứu cho thấy tỉ lệ này thấp hơn.  Theo tác giả Thompson tỉ  lệ spot sign ghi nhận  được là 20‐30% trong khoảng thời gian 3 dến 10  giờ  sau khi xảy  ra  đột quỵ(17). Tác giả Rizos và  cộng  sự(16)  cho  thấy  spot  sign  chiếm  là  26,7%  trường hợp. Tỉ lệ gia tăng thể tích khối máu tụ ở  nhóm bệnh nhân có spot sign cao hơn nhiều so  với  nhóm  không  có  (59,3%  so  với  21,6%,  với  p<0,001). Độ nhạy và độ đặc hiệu của spot sign  là 50% và 84%. Không có sự khác biệt về dự hậu  ở thời điểm 3 tháng ở hai nhóm bệnh nhân có và  không có spot sign.  Nghiên cứu PREDICT(4)  là nghiên cứu đoàn  hệ  tiến  cứu,  đa  trung  tâm,  tiến  hành  trên  228  bệnh nhân XHN được chụp CTA  trong vòng 6  giờ sau khởi phát đột quỵ, với mục tiêu là đánh  giá  giá  trị  của  spot  sign  và  độ  tin  cậy  của  nó  Nghiên cứu Y học  Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 1 * 2014 Chuyên Đề Nội Khoa 510 trong  việc  tiên  đoán  sự  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ. Kết quả ghi nhận  có 61 bệnh nhân  có  spot  sign,  chiếm  tỉ  lệ  là 26,8%. Sự gia  tăng  thể  tích khối máu tụ xảy ra nhiều hơn ở nhóm bệnh  nhân  có  spot  sign  so  với  nhóm  không  có dấu  hiệu này. Độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị tiên đoán  dương, giá trị tiên đoán âm của spot sign tương  ứng là 51%, 85%, 61% và 78%.  KẾT LUẬN  Qua nghiên cứu 142 trường hợp XHN nhân  bèo nhập viện tại bệnh viện Nhân Dân 115 trong  vòng  12  giờ  đầu,  chúng  tôi  ghi  nhận  được  những kết luận như sau:  1. Tỉ  lệ bệnh nhân có gia  tăng  thể  tích khối  máu tụ của xuất huyết não nhân bèo trong giai  đoạn cấp là 35,2%.  2. Các yếu tố lâm sàng có liên quan với sự  gia tăng thể tích khối máu tụ ở bệnh nhân xuất  huyết  não  nhân  bèo  trong  giai  đoạn  cấp  là  huyết áp  tâm  thu  lúc nhập viện  ≥180 mmHg,  trung bình huyết áp tâm thu trong suốt 24 giờ  đầu sau nhập viện ≥160 mmHg và thời gian từ  lúc khởi phát đột quỵ đến khi nhập viện sớm  trong 6 giờ đầu.  3. Các  yếu  tố  cận  lâm  sàng  như:  số  lượng  tiểu  cầu  thấp  ≤150 x103/mm3, AST  ≥40 UI/L và  hình dạng  khối máu  tụ  có  bờ  không  đều  trên  phim CT scan sọ não lần đầu có liên quan với sự  gia tăng thể tích khối máu tụ ở bệnh nhân XHN  nhân bèo trong giai đoạn cấp.  TÀI LIỆU THAM KHẢO  1. Brott  T,  Broderick  J,  Kothari  R  and  et  al  (1997).  ʺEarly  hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage,ʺ  Stroke, 28, pp 1‐5.  2. Davis S, Broderick  J and et al  (2006).  ʺHematoma growth  is a  determinant of mortality and poor outcome after  intracerebral  hemorrhage,ʺ Neurology, pp 1175‐1181.  3. Delgado  Almandoz  J  E,  Yoo  AJ,  Stone  MJ,  Schaefer  PW,  Goldstein  JN,  Rosand  J,  et  al.  (2009).  ʺSystematic  characterization  of  the  computed  tomography  angiography  spot  sign  in  primary  intracerebral  hemorrhage  identifies  patients at highest risk for hematoma expansion: the spot sign  score,ʺ Stroke, 40, pp 2994‐3000.  4. Demchuk AM, Dowlatshahi D, Rodriguez‐Luna D, Molina CA,  Blas YS, Dzialowski  I, et al.  (2012).  ʺPrediction of haematoma  growth  and  outcome  in  patients  with  intracerebral  haemorrhage using the CT‐angiography spot sign (PREDICT): a  prospective observational study,ʺ Lancet neurology, 11, pp 307‐ 314.  5. Fang MC, Go AS, Chang Y, Hylek EM, Henault LE,  Jensvold  NG, et al. (2007). ʺDeath and disability from warfarin‐associated  intracranial  and  extracranial  hemorrhages,ʺ  The  American  journal of medicine, 120, pp 700‐705.  6. Fujii  Y,  Takeuchi  S,  Sasaki O  and  et  al  (1998).  ʺMultivariate  analysis of predictors of hematoma enlargement in spontaneous  intracerebral hemorrhage,ʺ Stroke, 29, pp 1160‐1166.  7. Kanji  S,  Corman  C.and  Douen  AG  (2002).  ʺBlood  pressure  management in acute stroke: comparison of current guidelines with  prescribing patterns,ʺ  The Canadian journal of neurological sciences.  Le journal canadien des sciences neurologiques, 29, pp 125‐131.  8. Kazui  S,  Minematsu  K,  Yamamoto  H  and  et  al  (1997).  ʺPredisposing  factors  to  enlargement  of  spontaneous  intracerebral hematoma,ʺ Stroke, 28, pp 2370‐2375.  9. Kothari RU, Brott T, Broderick JP and et al (1996). ʺThe ABCs of  measuring  intracerebral hemorrhage volumes,ʺ  Stroke,  27, pp  1304‐1305.  10. Marti‐Fabregas  J,  Martinez‐Ramirez  S,  Martinez‐Corral  M,  Diaz‐Manera J, Querol L, Suarez‐Calvet M, et al (2008). ʺBlood  pressure  is  not  associated  with  haematoma  enlargement  in  acute  intracerebral  haemorrhage,ʺ  European  journal  of  neurology  :  the official  journal of  the European Federation of  Neurological Societies, 15, pp 1085‐1090.  11. Maruishi M, Shima T, Okada Y and et al (2001). ʺInvolvement of  fluctuating  high  blood  pressure  in  the  enlargement  of  spontaneous  intracerebral  hematoma,ʺ  Neurologia  medico‐ chirurgica, 41, pp 300‐304.  12. Ngô Thị Kim Trinh (2006). ʺMối liên hệ giữa tăng huyết áp và  sự gia tăng thể tích khối máu tụ của xuất huyết não nhân bèo  trong giai đoạn cấpʺ, Luận văn  tốt nghiệp bác sĩ Nội  trú, Đại  Học Y dược TP. Hồ Chí Minh.  13. Nguyễn Hữu Tín và Vũ Văn  Đính  (2004).  ʺNghiên  cứu diễn  biến lâm sàng và một số yếu tố tiên lượng sự lan rộng của khối  máu  tụ ở bệnh nhân  chảy máu  trong não do  tăng huyết ápʺ,  Tạp chí Y Học Việt Nam, Số đặc biệt tháng 8‐2004, tr. 172‐178.  14. Niizuma H,  Shimizu Y, Nakasato N,  Jokura H  and  Suzuki  J  (1988). ʺInfluence of liver dysfunction on volume of putaminal  hemorrhage,ʺ Stroke, 19, pp 987‐990.  15. Ohwaki  K,  Yano  E,  Nagashima  H  and  et  al  (2004).  ʺBlood  pressure  management  in  acute  intracerebral  hemorrhage.  Relationship between elevated blood pressure and hematoma  Enlargament,ʺ Stroke, pp 1364‐1367.  16. Rizos T, Dorner N, Jenetzky E, Sykora M, Mundiyanapurath S,  Horstmann  S,  et  al  (2013).  ʺSpot  signs  in  intracerebral  hemorrhage:  useful  for  identifying  patients  at  risk  for  hematoma enlargement?,ʺ Cerebrovasc Dis, 35, pp 582‐589.  17. Thompson AL, Kosior JC, Gladstone DJ, Hopyan JJ, Symons SP,  Romero F, et al (2009). ʺDefining the CT angiography ʹspot signʹ  in primary intracerebral hemorrhage,ʺ The Canadian journal of  neurological  sciences.  Le  journal  canadien  des  sciences  neurologiques, 36, pp 456‐461.  Ngày nhận bài báo: 01/11/2013  Ngày phản biện nhận xét bài báo: 30/11/2013  Ngày bài báo được đăng: 05/01/2014