Mở đầu: Sa sút trí tuệ gồm nhiều thể bệnh, do nhiều nguyên nhân gây ra mà triệu chứng lâm sàng của các
thể này thường trùng lấp, không thể chẩn đoán chính xác nếu chỉ dựa vào lâm sàng. Để góp phần chẩn đoán sa
sút trí tuệ, chúng ta cần có thêm sự hỗ trợ của khảo sát hình ảnh học não, đặc biệt là MRI não (Magnetic
Resonance Imaging).
Mục tiêu: mô tả các sang thương trên MRI não ở bệnh nhân sa sút trí tuệ, mô tả đặc điểm các dạng sang
thương trên MRI não theo từng nguyên nhân sa sút trí tuệ, đồng thời quan sát mối liên quan giữa mức độ tổn
thương trên MRI não và độ nặng của sa sút trí tuệ thông qua điểm số MMSE (Mini Mental State
Examination).
              
                                            
                                
            
 
            
                 7 trang
7 trang | 
Chia sẻ: tieuaka001 | Lượt xem: 973 | Lượt tải: 0 
              
            Nội dung tài liệu Đánh giá tổn thương trên mri sọ não ở bệnh nhân sa sút trí tuệ, để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
1,  72,2%  teo  não  phía  sau,  94,4% 
bệnh  mạch  máu  nhỏ,  38,9%  nhồi  máu  vùng 
chiến lược).  
Bệnh lý mạch máu nhỏ là dạng sang thương 
mạch máu  chiếm  tỉ  lệ  cao nhất,  đặc biệt  trong 
SSTT mạch máu, kết quả này phù hợp với kết 
quả của Guermazi (2007)(5). Theo tác giả Salka S. 
Staekenborg  và  cộng  sự,  tỉ  lệ  SSTT mạch máu 
nhỏ đơn  thuần  là 74%(8), cao hơn  so với chúng 
tôi  (40%).  Cũng  theo  tác  giả  Salka  S. 
Staekenborg(8), tỉ lệ SSTT mạch máu lớn (có MRI 
não là nhồi máu lớn hoặc nhồi máu vùng chiến 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 1 * 2014  Nghiên cứu Y học
Thần Kinh  555
lược) là 18%. Như vậy, tỉ lệ nhồi máu não vùng 
chiến  lược chúng  tôi ghi nhận được  là cao hơn 
(30%). Thông thường, những bệnh nhân có suy 
giảm trí nhớ, nhận thức nhưng không có đột quị 
rõ  (do  bệnh  lý  mạch  máu  nhỏ)  thường  ít  đi 
khám bệnh hơn những bệnh nhân có tiền sử đột 
quị.  Nghiên  cứu  của  chúng  tôi  tiến  hành  tại 
bệnh  viện,  còn  nghiên  cứu  của  Salka  S. 
Staekenborg và cộng sự tiến hành trên một dân 
số rộng lớn 706 bệnh nhân SSTT mạch máu, nên 
tỉ lệ SSTT mạch máu nhỏ của chúng tôi thấp hơn 
là có thể lí giải được. 
Theo  tác  giả Van der  Flier W. M(9),  tỉ  lệ  vi 
xuất  huyết  trong  SSTT mạch máu  là  từ  35%‐ 
85%, cao hơn của chúng tôi (5%), có thể do nhiều 
trường hợp bệnh nhân có vi xuất huyết và có sa 
sút  trí  tuệ nhưng không có  thiếu sót  thần kinh 
khác nên không đi khám để được khảo sát MRI 
não. Vi xuất huyết não  là một vấn đề cần được 
chú  ý,  quan  tâm  nhiều  hơn  vì  nó  ảnh  hưởng 
nhiều đến tiến triển, đến tỉ lệ tàn phế và tử vong 
của SSTT mạch máu(9). 
Tổn thương chất trắng (Fazekas>1) ở SSTT 
mạch máu  cao  hơn  nhóm  bệnh  nhân  còn  lại 
(45% so với 14,6%), điều này phù hợp với kết 
luận của tác giả R. Barber và cộng sự (1999)(3). 
Tác giả này kết luận rằng: tổn thương tăng tín 
hiệu chất trắng và hạch nền gặp nhiều ở SSTT 
mạch  máu  hơn  AD,  SSTT  với  thể  Lewy  và 
nhóm chứng. 
Điểm trung bình MTA, GCA, PA theo nguyên nhân SSTT. 
Bảng 7. Điểm trung bình MTA, GCA, PA theo nguyên nhân SSTT. 
Nghiên cứu 
Điểm trung bình MTA Điểm trung bình GCA Điểm trung bình PA 
AD Khác AD Khác AD Khác 
Chúng tôi (2013) 2,32±1,2 2,12±0,9 0,95±0,4 1,1±0,5 2,47±0,6 1,64±0,8 
Koedam (2011)(6) 1,3±1,0 1,2±1,0 1,1±0,7 0,7±0,7 1,6±0,9 0,8±0,8 
Điểm  trung  bình  GCA  của  AD  và  nhóm 
SSTT khác là có khác biệt (p<0,01) trong nghiên 
cứu  của  Esther  L.  G.  E.  Koedam,  còn  trong 
nghiên  cứu  của  chúng  tôi  thì  khác  biệt  này 
không  có ý nghĩa  thống kê. Cũng  theo  tác giả 
này,  điểm  trung  bình MTA  của AD  và  nhóm 
SSTT  khác  là  không  khác  biệt. Kết  quả  này  là 
phù  hợp  với  nghiên  cứu  của  chúng  tôi.  Điểm 
trung  bình  PA  của  nhóm  bệnh  nhân  AD  và 
nhóm SSTT khác trong nghiên cứu của Esther L. 
G. E. Koedam và cả trong nghiên cứu của chúng 
tôi đều có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (lần 
lượt với p<0,01 và p<0,001). 
Như vậy,  cả nghiên  cứu  của  chúng  tôi  lẫn 
nghiên cứu của Esther L. G. E. Koedam đều đi 
đến nhận xét  rằng:  teo não phía sau  đặc  trưng 
cho  bệnh AD  hơn  teo  thái  dương  trong,  giúp 
phân biệt bệnh Alzheimer với các nguyên nhân 
SSTT khác. 
Mối  liên quan giữa  teo  thái dương  trong, 
teo não phía sau với điểm MMSE. 
Từ các phân  tích hồi qui  tuyến  tính, chúng 
tôi  đưa  ra  các  nhận  xét:  độ  nặng  của  teo  thái 
dương  trong và  độ nặng  của  teo não phía  sau 
đều  càng giảm khi  điểm MMSE  càng  cao. Kết 
quả trên phù hợp với kết quả nghiên cứu của tác 
giả Esther L. G. E. Koedam (2011). 
Giãn não thất 
Tỉ  lệ  giãn  não  thất  càng  cao  ở  nhóm  bệnh 
nhân  điểm MMSE  càng  thấp  (thường  ứng  với 
SSTT giai đoạn nặng hơn dù chưa thể phản ánh 
thật chính xác). Năm 1994,  tác giả Breteler MM 
và cộng sự(4) cũng đã có kết  luận  rằng mức độ 
giãn não thất tương quan với mức độ nặng của 
điểm số MMSE. 
KẾT LUẬN 
Qua nghiên cứu, chúng tôi rút ra 3 kết luận 
sau: 
Thứ  nhất,  100%  bệnh  nhân  SSTT  có  bất 
thường trên MRI não với các dạng sang thương 
thường gặp nhất là teo não thái dương trong, teo 
não  phía  sau  và  các  dạng  sang  thương mạch 
máu não. 
Thứ hai, mỗi nhóm nguyên nhân SSTT khác 
nhau  có  những  đặc  điểm MRI  não  đặc  trưng. 
Nghiên cứu Y học  Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 1 * 2014
Chuyên Đề Nội Khoa 556
Teo não  thái dương  trong và  teo não phía  sau 
gặp  nhiều  nhất  và  ở mức  độ  nặng  trên  bệnh 
nhân SSTT Alzheimer nhưng  teo não phía  sau 
thì đặc trưng hơn, không bị ảnh hưởng bởi tuổi 
và  có  thể  giúp  phân  biệt Alzheimer  với  SSTT 
khác. Các dạng sang thương mạch máu não gặp 
nhiều  trên  bệnh  nhân  SSTT  hỗn  hợp  và  SSTT 
mạch  máu.  Sang  thương  mạch  máu  nhỏ  là 
thường gặp nhất. 
Kết luận cuối cùng từ nghiên cứu của chúng 
tôi là: quan sát ban đầu cho thấy mức độ teo não 
phía sau,  teo  thái dương  trong và sự hiện diện 
của giãn não  thất  trên MRI não giúp phản ánh 
độ nặng của SSTT. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Diệp Trọng Khải(2012),  ʺĐánh giá suy giảm nhận  thức và  tổn 
thương não bằng cộng hưởng  từ ở người  lớn  tuổiʺ, Luận văn 
chuyên khoa cấp II, Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh. 
2. Vũ Anh Nhị(2009). Sa sút trí tuệ. Bộ môn Nội Thần Kinh. Đại 
học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh. 
3. Barber  R  Fau  ‐  Scheltens  P.,  Scheltens  P  Fau  ‐  Gholkar  A., 
Gholkar A Fau ‐ Ballard C., Ballard C Fau ‐ McKeith I., McKeith 
I Fau  ‐ Ince P., Ince P Fau  ‐ Perry R., Perry R Fau  ‐ OʹBrien J., 
OʹBrien J. (1999). ʺWhite matter  lesions on magnetic resonance 
imaging  in  dementia with Lewy  bodies, Alzheimerʹs disease, 
vascular dementia, and normal agingʺ. (0022‐3050 (Print)). 
4. Breteler M. M., van Amerongen N. M., van Swieten J. C., Claus 
J.  J., Grobbee D. E., van Gijn  J., Hofman A., van Harskamp F. 
(1994).  ʺCognitive  correlates  of  ventricular  enlargement  and 
cerebral white matter  lesions on magnetic  resonance  imaging. 
The Rotterdam Studyʺ. Stroke, 25(6), pp. 1109‐15. 
5. Guermazi A., Miaux Y., Rovira‐Canellas A.,  Suhy  J., Pauls  J., 
Lopez  R.,  Posner  H.  (2007).  ʺNeuroradiological  findings  in 
vascular dementiaʺ. Neuroradiology, 49(1), pp. 1‐22. 
6. Koedam E. L., Lehmann M., van der Flier W. M., Scheltens P., 
Pijnenburg  Y.  A.,  Fox  N.,  Barkhof  F.,  Wattjes  M.  P.  (2011). 
ʺVisual assessment of posterior atrophy development of a MRI 
rating scaleʺ. Eur Radiol, 21(12), pp. 2618‐25. 
7. Lakey  Louise,  Chandaria  Karishma,  Quince  Chris,  Kane 
Martina,  Saunders  Tess  (2012).  ʺDementia  2012:  A  national 
challengeʺ. Alzheimerʹs Society Dementia 2012 Report. 
8. Staekenborg S. S., van der Flier W. M., van Straaten E. C., Lane 
R.,  Barkhof  F.,  Scheltens  P.  (2008).  ʺNeurological  signs  in 
relation  to  type  of  cerebrovascular  disease  in  vascular 
dementiaʺ. Stroke, 39(2), pp. 317‐22. 
9. Van der Flier W. M.,Cordonnier C.  (2012).  ʺMicrobleeds  in 
vascular dementia: clinical aspectsʺ. Exp Gerontol, 47(11), pp. 
853‐7. 
10. Wada‐Isoe K., Uemura Y., Suto Y., Doi K., Imamura K., Hayashi 
A., Kitayama M., Watanabe Y., Adachi Y., Nakashima K. (2009). 
ʺPrevalence of dementia  in  the rural  island  town of Ama‐cho, 
Japanʺ. Neuroepidemiology, 32(2), pp. 101‐6. 
11. Whitwell  Jennifer  L.,Jack  Clifford  R.  (2007).  Neuroimaging  in 
dementia. Department of Radiology, Mayo Clinic, 200 1st Street 
SW, Rochester, MN 55905, USA. 
Ngày nhận bài báo: 01/11/2013 
Ngày phản biện nhận xét bài báo: 30/11/2013 
Ngày bài báo được đăng: 05/01/2014
            Các file đính kèm theo tài liệu này:
 550_1118.pdf 550_1118.pdf