Hội chứng suy thận cấp tính (Kỳ 5)

* Biến đổi về hô hấp:

Biến chứng ở phổi chiếm tỷ lệ 50% bệnh nhân suy thận cấp tính, bao gồm:

suy hô hấp, phù phổi, ngừng hô hấp, viêm màng phổi, bội nhiễm phổi, bệnh phổi

do ứ đọng, bệnh phổi hít, ngừng thở đột ngột.

* Những biến đổi về huyết học:

Thiếu máu cũng là triệu chứng thường gặp. Nguyên nhân của thiếu máu

thường gặp là:

-Do giảm hoạt tính của erythropoietin: tủy xương bị ức chế tạm thời, do

tình trạng nhiễm khuẩn.

-Tình trạng ứ nước, loãng máu và đời sống hồngcầu giảm.

Bạch cầu ít thay đổi hoặc tăng không đáng kể. Nếu tăng nhiều phải nghĩ

đến tình trạng nhiễm khuẩn. Mẫu tiểu cầu giảm, số lượng tiểu cầu và hoạt tính tiểu

cầu giảm. Sự giảm số lượng và chất lượng của tiểu cầu, giảm yếu tố VIII kết hợp

với tình trạng tổn thương thành mạch do tăng urê máu dẫn đến tình trạng xuất

huyết. Xuất huyết dưới da, chỗ tiêm, xuất huyết tiêu hoá, xuất huyết võng mạc,

không loại trừ xuất huyết do hội chứng đông máu rải rác trong lòng mạch

pdf6 trang | Chia sẻ: oanh_nt | Lượt xem: 1442 | Lượt tải: 0download
Nội dung tài liệu Hội chứng suy thận cấp tính (Kỳ 5), để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Hội chứng suy thận cấp tính (Kỳ 5) * Biến đổi về hô hấp: Biến chứng ở phổi chiếm tỷ lệ 50% bệnh nhân suy thận cấp tính, bao gồm: suy hô hấp, phù phổi, ngừng hô hấp, viêm màng phổi, bội nhiễm phổi, bệnh phổi do ứ đọng, bệnh phổi hít, ngừng thở đột ngột. * Những biến đổi về huyết học: Thiếu máu cũng là triệu chứng thường gặp. Nguyên nhân của thiếu máu thường gặp là: - Do giảm hoạt tính của erythropoietin: tủy xương bị ức chế tạm thời, do tình trạng nhiễm khuẩn. - Tình trạng ứ nước, loãng máu và đời sống hồng cầu giảm. Bạch cầu ít thay đổi hoặc tăng không đáng kể. Nếu tăng nhiều phải nghĩ đến tình trạng nhiễm khuẩn. Mẫu tiểu cầu giảm, số lượng tiểu cầu và hoạt tính tiểu cầu giảm. Sự giảm số lượng và chất lượng của tiểu cầu, giảm yếu tố VIII kết hợp với tình trạng tổn thương thành mạch do tăng urê máu dẫn đến tình trạng xuất huyết. Xuất huyết dưới da, chỗ tiêm, xuất huyết tiêu hoá, xuất huyết võng mạc, không loại trừ xuất huyết do hội chứng đông máu rải rác trong lòng mạch. 4.2.2.6. Rối loạn chuyển hoá nước và điện giải: + Tăng lưu lượng tuần hoàn: Trạng thái vô niệu và nhu cầu về truyền dịch để làm giảm urê máu, giảm kali máu, chống nhiễm toan, nhu cầu về dinh dưỡng đã dẫn đến mất cân bằng giữa lượng nước vào và lượng nước ra. Lượng nước vào lớn hơn lượng nước ra dẫn đến ứ nước trong cơ thể, biểu hiện bằng: thường phù nhẹ hai chân, tăng lưu lượng tuần hoàn, tăng áp lực tĩnh mạch trung ương và tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi. Sự ứ nước làm tăng khối lượng máu tuần hoàn, tăng gánh thất trái dẫn đến suy tim cấp tính gây hen tim, phù phổi. + Giảm natri máu: Giảm natri máu thường đi kèm với tình trạng thừa nước trong cơ thể (thường gọi là giảm natri máu nhược trương) gây ứ nước nội bào, phù nề tế bào, đặc biệt là tế bào não, gây phù nề não với các triệu chứng: đau đầu, buồn nôn, nôn. + Tăng kali máu: Tình trạng tăng kali máu liên quan mật thiết với tình trạng thiểu niệu và tình trạng nhiễm toan. Tăng kali máu là một trong những nguyên nhân gây tử vong hay gặp nhất của suy thận cấp do ngừng tim đột ngột ở thời kỳ tâm trương. Nguyên nhân của tăng kali máu: vô niệu làm mất khả năng đào thải kali, tình trạng nhiễm toan dẫn đến ống thận tăng cường hấp thu kali, do nhiễm toan gây nên rối loạn vận chuyển kali qua màng; tăng vận chuyển kali từ nội bào ra ngoại bào. Về lâm sàng, không có triệu chứng lâm sàng nào đặc trưng cho tình trạng tăng kali máu. Bệnh nhân cảm giác khó chịu, bứt rứt, cảm giác khó thở, tức ngực. Tăng kali máu > 6,5 mmol/lít là mối nguy hiểm đe doạ tính mạng của bệnh nhân. Chính vì vậy cần phải thường xuyên theo dõi tình trạng tăng kali máu dựa trên sự biến đổi điện tim và định lượng kali máu. Trên điện tim, khi có tăng kali máu thì sóng T cao nhọn đối xứng, QRS giãn rộng, QT ngắn. + Nhiễm toan: - Nhiễm toan là hậu quả tất yếu của suy thận cấp tính. Nhiễm toan, tăng K+ máu và nếu không được điều trị thì bệnh nhân sẽ đi vào trạng thái vật vã cáu kỉnh lú lẫn, dần dần đi vào hôn mê sâu dần, co giật; rối lạn nhịp thở, nhịp thở Kussnaul, ngừng thở, trụy tim mạch và tử vong . - pH máu giảm < 7,35. - Dự trữ kiềm giảm < 20 mEq/lít. - BE (kiềm dư) âm tính. + Tăng phosphat máu, giảm canxi máu: - Tăng phosphat máu thường đi kèm theo giảm canxi máu. Tăng phosphat máu là do thận mất khả năng đào thải phosphat và tăng quá trình dị hoá giải phóng phosphat từ các mô. + Canxi máu thường giảm, bệnh sinh của giảm canxi máu do thiếu hụt sinh tổng hợp 1,25 dihydroxycholecanxiferol. Tăng phosphat máu thường không có biểu hiện lâm sàng, còn giảm canxi máu thường gây dị cảm quanh miệng, chuột rút, ảo giác, dấu hiệu Chvostek (+) Trousseaus (+). Hai dấu hiệu này (+) thì cần đề phòng cơn co giật toàn thân. Ngoài tăng urê và creatinin, axit uric thường tăng trong suy thận cấp tính. 4.2.3. Nhiễm khuẩn: Tình trạng nhiễm khuẩn không phải là triệu chứng trực tiếp của suy thận cấp tính nhưng rất hay gặp viêm đường hô hấp trên, viêm phế quản, viêm đường tiết niệu, nhiễm khuẩn vết mổ và nhiễm khuẩn huyết. Vi khuẩn thường gặp là cả Gram (+) lẫn gram (-). Tỷ lệ nhiễm khuẩn trong suy thận cấp chiếm từ 30 - 70% bệnh nhân. Nguyên nhân của nhiễm khuẩn là giảm sức đề kháng của cơ thể, hệ thống niêm mạc mất khả năng bảo vệ. Trong lúc đó, bệnh nhân đòi hỏi phải tiêm truyền, đặt catheter tĩnh mạch dưới đòn, đặt catheter chạy thận nhân tạo là điều kiện thuận lợi cho vi khuẩn đột nhập vào cơ thể gây nhiễm khuẩn, không loại trừ nhiễm khuẩn huyết. Tình trạng nhiễm khuẩn làm bệnh cảnh lâm sàng càng nặng nề phức tạp. Ước tính 75% tử vong ở bệnh nhân suy thận cấp tính là do nhiễm khuẩn. 4.3. Giai đoạn III (giai đoạn đái nhiều): Giai đoạn III kéo dài từ vài tuần đến vài tháng. Lượng nước tiểu tăng dần từ 1000ml lên tới 3000 - 4000ml/ngày, đó là dấu hiệu tốt lành, nhưng vẫn còn nhiều nguy hiểm, không loại trừ tình trạng tử vong ở giai đoạn đái nhiều. Tuy đái nhiều nhưng urê máu và creatinin máu vẫn cao, chức năng ống thận vẫn còn rối loạn, khả năng cô đặc vẫn giảm, tỷ trọng nước tiểu thấp; xuất hiện tình trạng mất nước, rối loạn điện giải: giảm natri máu, canxi máu và một số trường hợp giảm kali máu. Nếu không được điều chỉnh kịp thời, tình trạng vô niệu xuất hiện trở lại. Đó là dấu hiệu hoại tử vỏ thận, tiên lượng xấu, có khả năng suy thận không hồi phục. Urê máu, creatinin máu tăng trở lại như giai đoạn II, thiểu niệu xuất hiện trở lại. Vì vậy, ở giai đoạn III bệnh nhân cần được theo dõi chu đáo, vẫn còn nguy cơ tử vong. 4.4. Giai đoạn IV (giai đoạn hồi phục): Giai đoạn hồi phục, bệnh nhân cảm thấy dễ chịu, hết buồn nôn, ăn uống tốt hơn, hết tình trạng thiếu máu; urê máu, creatinin máu ở giới hạn bình thường, không có tình trạng rối loạn điện giải, chức năng cô đặc pha loãng của ống thận bình thường hoặc gần bình thường. Protein niệu (-), không có trụ hồng cầu và trụ bạch cầu. Trong giai đoạn II, giai đoạn III protein niệu 0,5-1g/ngày, hồng cầu niệu bạch cầu niệu, trụ hình hạt, trụ bạch cầu, trụ hồng cầu. 4.5. Tiến triển và nguyên nhân tử vong: Suy thận cấp ít có khả năng tự hồi phục, nếu điều trị kịp thời thì bệnh nhân có thể khỏi hoàn toàn. Nguyên nhân tử vong: - Tăng kali máu. - Nhiễm toan chuyển hoá. - Nhiễm khuẩn - Suy tim, phù phổi.

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdfhoi_chung_suy_than_cap_tinh_ky_5_0311.pdf