Nhồi máu cơ tim cấp do tắc động mạch vành phải sau sử dụng cocaine

Nhồi máu cơ tim cấp do tắc động mạch vành phải sau sử dụng cocaine TÓM TẮT Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên ở người trẻ không có yếu tố nguy cơ tim mạch rất ít xảy ra. Những trường hợp này thường có nguyên nhân như tình trạng tăng đông, tăng cholesteron máu có tính chất gia đình hay sau sử dụng cocaine. Nhồi máu cơ tim cấp do coacaine có sinh bệnh học là do co thắt mạch vành hay hoạt hóa tiểu cầu tạo cục huyết khối và gây tắc mạch vành cấp. Chúng tôi báo cáo một trường hợp nhồi máu cơ tim cấp do cocaine được can thiệp mạch vành tiên phát và đặt stent động mạch vành thành công tại bệnh viện Thống Nhất. ĐẶT VẤN ĐỀ Những nghiên cứu về nhồi máu cơ tim cấp trên bệnh nhân sử dụng cocaine tại Việt Nam hầu như rất ít. Bệnh cảnh này thường xảy ra trên nhóm bệnh nhân (BN) có độ tuổi từ 18 đến 45 tuổi với hình ảnh mạch vành qua chụp cản quang bình thường hay gần như bình thường [2]. Sztajzel và cộng sự (1984) báo cáo một trường hợp đầu tiên nhồi máu cơ tim cấp sau dùng cocaine quá liều với kết quả chụp có tắc động mạch vành (ĐMV) qua chụp ĐMV có cản quang. Tỉ lệ nhồi máu cơ tim cấp ở người sử dụng cocaine chiếm khoảng 0,7 – 6% tùy nghiên cứu và khoảng 25% ở nhóm tuổi trẻ hơn nếu có thêm những yếu tố nguy cơ tim mạch [2,5]. Những nghiên cứu trước cho thấy rằng co thắt ĐMV và có thêm hoạt hoá tiểu cầu khi dùng cocaine là cơ chế chính gây ra tắc ĐMV cấp. Tái thông động mạch vành tiên phát bằng can thiệp cấp cứu qua da do êkíp có kinh nghiệm ưu thế hơn so với dùng thuốc tiêu sợi huyết. Thuốc tiêu sợi huyết chỉ được xem xét đến khi không có điều kiện can thiệp ĐMV tiên phát qua da. Ngăn ngừa sử dụng cocaine quá liều chính là nền tảng trong phòng ngừa thứ phát nhồi máu cơ tim cấp do cocaine. Sau đây chúng tôi báo cáo một trường hợp lâm sàng nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên ở BN nam trẻ có sử dụng cocaine. Bệnh nhân đã được chụp và can thiệp cấp cứu tiên phát mạch vành thành công tại Trung Tâm Tim Mạch bệnh viện Thống Nhất. CA LÂM SÀNG Bệnh nhân nam, 35 tuổi, nghề nghiệp công nhân viên. Nhập viện 9 giờ 15 phút ngày 9/01/2009 vì đau ngực. Hai giờ trước nhập viện, sau khi uống rượu, đột ngột BN đau ngực trái , lan vai trái và cánh tay trái, đau có cảm giác nặng đè, kèm khó thở, vã mồ hôi, cơn đau kéo dài trên 30phút, ngồi nghỉ không giảm, người nhà cho uống thuốc không rõ loại, đau vẫn không giảm nên nhập khoa cấp cứu bệnh viện Thống Nhất. BN không có tiền căn đau ngực hay bệnh lý tim mạch; hút thuốc lá 25 gói-năm, uống càphê nhiều, không rõ tiền căn dùng cocaine. Gia đình không ai có bệnh lý tim mạch hay bệnh huyết học. BN nhập viện trong tình trạng tỉnh, mệt, đau ngực, khó thở nhẹ, tĩnh mạch cổ không nổi, mạch chậm (50 lần/phút), huyết áp tụt (70/40 mmHg), nhiệt 370C, nhịp thở 26 lần/phút, phổi không ran. Điện tâm đồ lúc vào viện là block A-V độ III, nhịp thoát thất 50 lần/phút, ST chênh lên DII, DIII, aVF và V3R -> V6R (hình 1); sau đó chuyển block A-V độ 2 mobitz II (hình 2). Kết quả men tim: CK 82 U/l, CKMB 17 U/l Troponin I 0,64 ng/ml, CRP-hs 9,08 mg/l và test heroin niệu lần đầu dương tính. BN được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên thành dưới và thất phải, biến chứng choáng tim, rối loạn nhịp chậm và có chỉ định can cấp cứu tiên phát ĐMV qua da. BN được xử trí tại khoa cấp cứu: Natri chlorua 0,9% chảy nhanh; Aspergic 0,5g; Plavix 600mg, thở oxy liệu pháp. BN được chuyển lên phòng Cathlab. Trong lúc chờ chuẩn bị lên phòng Cathlab, BN đột ngột gồng người, tím tái, trên monitor xuất hiện rung thất sóng lớn. BN được sốc điện 200J cấp cứu; monitor nhịp xoang 120 lần/phút. BN được chuyển thẳng lên phòng Cathlab. Kết quả chụp MV cấp cứu: tắc hoàn toàn đoạn giữa động mạch vành phải (RCA) do huyết khối, đoạn xa không nhìn thấy, bán tắc đoạn gần nhánh liên thất trước (LAD), đoạn xa nhận bàng hệ tự thân. BN được can thiệp đặt stent cấp cứu ĐMV phải (hình 3). Sau can thiệp tình trạng BN ổn định hết đau ngực và được theo dõi-điều trị những ngày sau đó tại Trung Tâm Tim Mạch BV Thống Nhất. Một số kết quả cận lâm sàng đã ghi nhận được: điện tâm đồ ST hết chênh lên và sóng T âm, men tim tăng do tái thông (CK/CKMB 409/>50 U/L); mỡ máu trong giới hạn bình thường (Cholesterol tp 3,79 mmol/L; LDL-C: 2,05 mmol/L; HDL-C: 0,8 mmol/L; Triglycerid: 2,07 mmol/L); Siêu âm tim: EF 69% (Teicholz), 48% (Simpson), giảm động vách liên thất. BN được làm xét nghiệm tìm nguyên nhân nhồi máu cơ tim cấp người trẻ gồm Protein S: 97,6 % (62 – 145), Protein C: 73,3 % (70 – 135), Antithrombin: 87 % (80 – 130); Albumin-protid máu bình thường, chức năng đông máu trong giới hạn bình thường; heroin niệu lần 2 (ngày thứ 2) và lần 3 (ngày thứ 3) đều dương tính. Sau thời gian điều trị 1 tuần BN xuất viện. Hình 1. Điện tâm đồ lúc vào viện Hình 2. Điện tâm đồ sau đó vài phút Hình 3. Chụp mạch vành có cản quang A-B động mạch vành trái; B-C động mạch vành phải; E-F động mạch vành phải sau can thiệp đặt stent BÀN LUẬN Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên ở người trẻ thì tổn thương nền không nặng mà chủ yếu là do huyết khối. Thường chia làm hai nhóm: nhóm có động mạch vành bình thường và nhóm có sẵn tổn thương hẹp do xơ vữa. Hình 4. Cơ chế gây nhồi máu cơ tim cấp: tình trạng co thắt và tăng kết tập tiểu cầu trên nền động mạch vành xơ vữa tiến triễn do tác động của catecholamin. Nhóm có động mạch vành bình thường thì sinh bệnh học chưa rõ ràng nhưng cơ bản là do huyết khối, thuyên tắc và co thắt mạch vành. Huyết khối động mạch vành được hình thành do tình trạng tăng đông gặp trong hội chứng thận hư, thiếu yếu tố ức chế đông máu Protein S, Protein C và Antithrombin III, hội chứng kháng thể kháng phospholipid (còn gọi là hội chứng Hughes). Thuyên tắc động mạch vành rất hiếm, cũng được báo cáo ở những trường hợp viêm nội tâm mạc nhiễm trùng từ mảng sùi van động mạch chủ hay hai lá. Co thắt động mạch vành thường gặp ở những người sử dụng cocaine. Ngoài ra, cocaine còn làm tổn thương động mạch vành qua nhiều cơ chế khác, sẽ được bàn kỹ ở phía dưới. Đối với BN trẻ nhồi máu cơ tim cấp có hẹp động mạch vành (tức có xơ vữa) thì thường kèm yếu tố nguy cơ tim mạch gây xơ vữa như rối loạn lipid máu có tính chất gia đình (xơ vữa tiến triển, LDL-C tăng cao, mảng xanthomas). Ngoài ra còn nguyên nhân bóc tách động mạch vành tự phát (spontanous) (tần suất hiếm gặp, thường xảy ra ở phụ nữ trẻ, khởi phát lúc sanh hoặc gặp ở những vận động viên sau va chạm mạnh). Do đó, tầm soát nguyên nhân bao gồm bilan mỡ máu, Protein S Protein C và Antithrombin III, Albumin-Protid máu, test phát hiện cocaine trong máu và nước tiểu. Trong nhồi máu cơ tim cấp do cocaine, cơ chế là do mất cân bằng giữa cung và cầu oxy cho cơ tim. Gồm 4 cơ chế sau [2,3,5] (1) Tăng nhu cầu oxy của cơ tim do cocaine ngăn tái hấp thu catecholamin ở đầu tận cùng, tiền synape, gây tích tụ catecholamin và tác động như một chất giao cảm gây tăng nhịp tim, tăng huyết áp, tăng sức co bóp cơ tim. (2) Giảm cung cấp oxy do co thắt ĐMV, cocaine làm giảm dòng máu xoang vành và đường kính ĐMV ở thượng tâm mạc và thường xảy ra ở những vị trí xơ vữa (cả không xơ vữa) bởi vì nó kích thích thụ thể adrenergic ở tế bào cơ trơn động mạch vành. Ngoài ra cocaine cũng làm tăng nồng độ Endothelin-1 (chất co mạch mạch) và giảm NO (chất giãn mạch). (3) Hình thành huyết khối do tăng ức chế hoạt tính plasminogen, kích thích và hoạt hóa tiểu cầu gây kết dính, kết tập tiểu cầu hình thành cục máu đông. Đồng thời làm tăng nồng độ CRP, yếu tố Von-Willebrand góp phần hình thành huyết khối. (4) Gia tăng tiến trình xơ vữa động mạch có thể do tăng catecholamine gây tăng huyết áp và thay đổi chức năng lớp nội mạc, cocaine làm tổn thương hàng rào tế bào nội mô, làm tăng tính thấm với LDL-C, làm tăng sự biểu lộ phân tử kết dính nội mô mạch máu và sự di chuyển bạch cầu dẫn đến xơ vữa. Biểu hiện lâm sàng thường gặp nhất là đau thắt ngực kiểu mạch vành (56-40%) [5]. Các triệu chứng khác đi kèm như khó thở, hồi hộp, lo âu, co giật và nôn [10]. Một nghiên cứu tiền cứu trên những BN đau ngực có sử dụng cocaine, tần suất nhồi máu cơ tim cấp khoảng 0–31% [11]. Nhồi máu cơ tim cấp trên BN có sử dụng cocaine điển hình là những người nam trẻ có hút thuốc lá với tiền sử sử dụng cocaine nhiều lần với một vài yếu tố nguy cơ tim mạch khác [12]. Tuy nhiên triệu chứng đau ngực không đặc hiệu trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim do BN sử dụng cocain (44%). Đau ngực kết hợp với cocaine có thể không phải chỉ do NMCT mà cần chẩn đoán phân biệt với bóc tách động mạch chủ, viêm cơ tim hay loạn nhịp tim. Khai thác tiền sử có sử dụng cocaine trong 24 giờ trước đó đối với BN trẻ nhồi máu cơ tim cấp không có yếu tố nguy cơ mạch vành. Nhồi máu cơ tim cấp xảy ra sớm sau sử dụng cocaine, 2/3 trường hợp xuất hiện trong 3 giờ đầu, thời gian trung bình 18 giờ. Thời gian xuất hiện có liên quan đến nồng độ cocaine tồn tại trong máu và đường sử dụng, có khi đến 24 giờ, nên có thể gây co mạch tái phát hay xảy ra muộn. Phân tích điện tâm đồ ở BN đau ngực có sử dụng cocaine găp khó khăn vì có tới 56 – 84% có điện tâm đồ bất thường. Trong đó, khoảng 43% BN không nhồi máu cơ tim đáp ứng đủ tiêu chuẩn chẩn đoán trên điện tâm đồ [11]. Điểm J và ST chênh lên do tình trạng tái cực sớm hay phì đại thất trái tạo hình ảnh thiếu máu cơ tim giả tạo nên khó chẩn đoán trên bệnh nhân này. Ngược lại, nhồi máu cơ tim cấp có thể xảy ra trên BN có sử dụng cocaine với điện tim bình thường hay không điển hình. Trong một nghiên cứu tiền cứu, khoảng 15% BN nhồi máu cơ tim cấp có điện tâm đồ gần như bình thường lúc nhập viện. Độ nhạy và độ đặc hiệu của điện tâm đồ lần lượt là 36% và 90% [13]. Cocaine gây tăng thân nhiệt, tổn thương hệ cơ xương và hoại tử cơ nên sẽ tăng Myoglobin và CK toàn phần, nên chỉ dùng CK-MB và Troponin đặc hiệu cho cơ tim hơn trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Ngoài ra các cận lâm sàng khác giúp cho chẩn đoán như siêu âm tim hay xạ hình tưới máu cơ tim [13]. BN nghiện Cocaine có tình trạng phì đại thất trái đồng tâm nên làm giảm che lấp dấu hiệu bất thường vận động vùng. Chụp động mạch vành vẫn là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh mạch vành. Trong một nghiên cứu 732 BN đánh giá triệu chứng tương hợp với thiếu máu cơ tim sau sử dụng cocaine, 90 được chụp ĐMV thì trong nhóm có nguy cơ cao khoảng 50% hẹp không ý nghĩa, 32% hẹp 1 nhánh; 10% hẹp 2 nhánh và 5,6% hẹp 3 nhánh. Những BN có nhồi máu cơ tim thì 35% có hẹp ĐMV ý nghĩa [18]. Tuy nhiên những BN trẻ bị nhồi máu cơ tim cấp không có yếu tố nguy cơ mạch vành nên tầm soát tìm nguyên có sử dụng cocaine. Việc xác định BN có sử dụng cocaine vẫn là tầm soát bằng xét nghiệm máu hay nước tiểu. Hiếm khi BN tự khai hay trả lời câu hỏi có liên quan sử dụng cocaine. Biến chứng tim mạch gồm rối loạn nhịp thất đe doạ tính mạng (4 – 12%), suy tim sung huyết (5 – 7%) và tử vong (ít hơn 2%) thường xuất hiện trong 12 giờ đầu sau nhập viện[2]. Điều trị chung gồm oxygen, aspirin, nitrat, benzodiazepine nên được cho lúc nhập viện [3]. Bezodiazepine vừa giảm đau và giảm kích thích thần kinh đồng thời làm giảm huyết áp và nhịp tim nhanh gây ra do cocaine [5]. Nếu đau ngực chưa giảm có thể thêm liều thấp Phentolamine (là thuốc kháng alpha adrenergic, giúp giảm co mạch) [3]. Khi thuốc an thần không hiệu quả thì nên điều trị giảm huyết áp bằng sodium nitropruside, nitroglycerin đường tĩmh mạch. Ức chế Calci (verapamil) chỉ có chỉ định khi không giảm đau ngực sau khi dùng các thuốc trên. Bởi vì, bên cạnh tác dụng ngăn ngừa loạn nhịp nguy hiểm, giảm co mạch do cocaine, ngăn ngừa thiếu máu cơ tim tái phát, giảm kháng lực ngoại biên thì ức chế canxi lại làm tăng độc tính trên hệ thần kinh trung ương và tử suất [14]. Ức chế beta được chứng minh là giảm kích thước nhồi máu, giảm rối loạn nhịp và cải thiện tử vong trên BN nhồi máu cơ tim cấp không liên quan đến sử dụng cocaine. Tuy nhiên, khi sử dụng thuốc ức chế beta giai đoạn cấp ở BN bị nhồi máu cơ tim cấp do cocaine sẽ làm giải phóng hiệu quả alpha, sẽ gây tăng huyết áp kịch phát, tăng nhịp tim nên làm tăng nhu cầu sử dụng oxy và tăng kích thước ổ nhồi máu [3]. Một số thử nghiệm có đối chứng thực hiện trên người và động vật đánh giá hiệu quả của Labetolol trên BN này thì kết quả cũng không có lợi ích [15]. Mặc dù vậy cũng nên xem xét bắt đầu sử dụng thuốc ức chế beta khi BN xuất viện. KẾT LUẬN Những trường hợp nhồi máu cơ tim cấp ở bệnh nhân trẻ, không có yếu tố nguy cơ tim mạch nên được tầm soát tìm nguyên nhân. Từ đó, điều trị nguyên nhân và có kế hoạch phòng ngừa thứ phát đúng đắn và lâu dài. Trong đó, cocaine cũng được biết là nguyên nhân gây nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên và thường được phát hiện bằng xét nghiệm. Từ đó giúp ích cho việc lựa chọn phương pháp điều trị tối ưu và giảm thiểu được những biến chứng có thể xảy ra trên nhóm bệnh nhân đặc biệt này. Tài liệu tham khảo 1. Nguyễn Thanh Hiền (2008). Điều trị đau ngực và nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân sử dụng cocaine. Thời sự tim mạch học, số 124, trang 17-28. 2. Rekalla Shereif, Kloner Robert (2007). Cocaine-Induced Acute Myocardial Infarction. Clinical Medicine and Research, 5(3),172-176. 3. Judd E. Hollander. The Management of Cocaine-Associated Myocardial Ischemia. N Engl J Med, 333(3),1267-1272. 4. Osula S, Bell G, Hornubg S (2002). Acute Myocardial Infarction In Young Adults: Causes and Management. Postgrand Med J, 78, 27-30. 5. Cord J, Jneid H, Hollander J et al (2008). Management of Cocaine-Associated Chest Pain ad Myocardial Infarction (AHA Scientific statement 2008). Circulation, 117, 1897-1907 6. Kloner R, Rezkalla S (2003). Cocaine and The Heart. N Engl J Med, 384(6), 487-488. 7. Kossowsky W, Lyon A (1984). Cocaine and Acute Myocardial Infarction. Chest, 86, 729 -731 8. Yu L, Liu P, Lo K, Lin L (2004). Acute Myocardial Infarction after Heroin Injection. Jpn Heart J, 45(6),1021–1028. 9. Lange R., Hillis D (2001). Cardiovascular Complication of Cocsaine Use. N Engl Med J, 345(5), 351 – 358. 10. Brody L, Slovis M, Wrenn D (1990). Cocaine Related Medical Problems: Consecutive Series of 233 Patients. Am J Med, 88, 325-331. 11. Gitter J, Goldsmith R, Dumbar N, Sharkey W (1991). Cocaine and chest pain: clinical features and outcome of patients hospitalized to rule out myocardial infarction. Ann Intern Med, 115, 277-282. 12. Minor L, Scott D, Brown D, Winniford D (1991). Cocaine induced myocardial infarction in patients with normal coronary arteries. Ann Intern Med, 115, 797-806. 13. Hollander E, Hoffman S, Gennis P et al (1991). Prospective Multicenter Evaluation of Cocaine Associated Chest Pain. Acad Emerg Med,10,169 -177. 14. Derlet W, Albertson E (1989). Potentiation of Cocaine Toxicity With Calcium Chanel Blockers. Am J Emerg Med, 7, 464 - 468 15. Dusenberry S, Hicks J, Mariani J (1987). Labetolol Treatment of Cocaine Toxicity. Am Emerg Med,16,235. 16. Hoffman S, Hollander E (1996). Thrombolytic Therapy and Cocaine Induced Myocardial Infarction. Am J Emerg Med, 14, 693 - 695. 17. Hoffman S, Hollander E et al (1995). Cocaine Associated Chest Pain: One Year Follow Up. Acad Emerg Med, 2, 179 -184. 18. Kontos C, Jesse L, Tatum L, Ornato P (2003). Coronary Angiographic findings in Patients With Cocaine asSociated Chest Pain. J Emerg Med, 24, 9 -13