Sinh lý học tim mạch ( phần c )

Sinh lý học động vật ( phần 33 ) Sinh lý học tim mạch ( phần c ) 5. Biểu hiện bên ngoài của chu chuyển tim 5.1. Mạch động mạch Tâm thất co bóp không những tống máu vào động mạch chủ mà còn tạo một sóng áp lực dịch chuyển dọc theo thành động mạch với vận tốc 5m/s, sóng này đến mạch quay mất 0,1s sau khi được tống vào động mạch chủ. Cường độ của mạch động mạch phụ thuộc chủ yếu vào thể tích tống máu tâm thu. Khi thể tích tống máu yếu như khi mất máu hoặc suy tim, thì mạch yếu, sau một sự gắng sức, mạch mạnh hơn. 5.2. Tiếng tim Trước kia, để nghe tiếng tim, người thầy thuốc áp tai trên ngực bệnh nhân, tiếp đó người ta dùng ống nghe tim bằng gỗ, mà ngày nay vẫn còn sử dụng để nghe tim thai. Hiện nay sử dụng ống nghe thông thường (Stéthoscope). Tiếng tim còn được nghe bằng tâm thanh đồ và ghi lại trên băng giấy, mục đích đánh giá hoạt động tiếng tim bằng hình ảnh. Theo cổ điển, tiếng thứ nhất và tiếng thứ hai của tim được nghe "poum- tac" là một nhịp đập của tim. Còn ký hiệu là T1 và T2. T1 do van nhĩ thất đóng, cộng với sự xoáy của máu đập vào thành cơ tim tạo nên một tiếng trầm dài, nghe rõ ở mỏm tim, ngay sau khi tâm thất thu. T2 do van bán nguyệt đóng, cao ngắn nghe rõ ở đáy tim, đầu thời kỳ tâm trương. Ngoài ra còn có tiếng T3 phù hợp với kỳ đổ đầy thất nhanh, T4 do sự co của tâm nhĩ, nhưng hai tiếng này không thể nghe bằng ống nghe thông thường. Ở người lúc nghỉ, thời gian giữa T2 và T1 dài gấp hai lần thời gian giữa T1 và T2, do đó giữa hai tiếng tim có khoảng ngừng. Khi nhịp tim nhanh, khoảng ngừng này ngắn lại. Trong lâm sàng, nghe tim có thể phát hiện tiếng tim bất thường trong bệnh lý van tim. 6. Lưu lượng tim Chức năng quan trọng nhất của hệ tim mạch là bảo đảm một lưu lượng tim thỏa đáng đi vào tuần hoàn phổi và tuần hoàn hệ thống. Tất cả tế bào nhận oxy do máu đem đến mỗi phút để duy trì sức khỏe và cuộc sống. Khi tế bào hoạt động, như trong luyện tập, cần nhiều oxy từ máu hơn, trong lúc nghỉ ngơi, nhu cầu của tế bào giảm và công của tim cũng giảm. 6.1. Định nghĩa Lưu lượng tim (LLT) là lượng máu tim tống vào động mạch trong một phút ở mỗi thất. LLT (ml/phút) = Tần số tim (lần/phút) * Thể tích tống máu tâm thu (ml/nhịp đập) Lúc nghỉ ngơi, ở người bình thường có tần số tim 72lần/phút và thể tích tống máu tâm thu 70ml, lưu lượng tim sẽ khoảng là 5000ml/phút, tương đương với lượng máu có trong cơ thể (5-6lít) của một người nam trưởng thành. Như vậy, thể tích máu toàn bộ đi qua hai vòng tuần hoàn mất khoảng 1 phút. 6.2. Đo lưu lượng tim Có nhiều phương pháp đo LLT, sau đây là hai phương pháp thông dụng : 6.2.1. Đo theo phương pháp FICK Nguyên tắc này thiết lập trên sự tiêu thụ Oxy mỗi phút (V02) bằng với lượng 0xy mà máu lấy được khi qua phổi mỗi phút. Với công thức Fick : V02 = Q(Ca02 - Cv02) -Q là lưu lượng tim -Nồng độ Oxy trong động mạch phổi là Cv02 và nồng độ Oxy trong tĩnh mạch phổi là Ca02, nồng độ tiêu thụ oxy mỗi phút lúc nghỉ khoảng 250 ml/phút. Ví dụ : Lưu lượng thất trái = 250ml/phút/(198ml/l - 150ml/l) = 5l/phút Độ tiêu thụ 0xy (V02) được tính khi đo thể tích và nồng độ 0xy trong khí thở ra trong một đơn vị thời gian. Ca02 được đo từ một mẫu máu động mạch cánh tay hay động mạch quay. Cv02 còn gọi là máu tĩnh mạch trộn được lấy từ một ống thông (Catheter) đưa vào động mạch phổi. 6.2.2. Đo theo phương pháp pha loãng nhiệt Phương pháp này đòi hỏi Thông tim và các thiết bị hiện đại để ghi lại đường cong pha loãng nhiệt. Nguyên tắc của phương pháp : chất chỉ thị dung dịch mặn sinh lý có nhiệt độ gần bằng 0 (nước đá đang tan) và thể tích được đo trước. Đưa Catheter qua tĩnh mạch ngoại biên vào đến động mạch phổi. Đầu ống có một thiết bị ghi sự thay đổi nhiệt gọi là cảm thụ nhiệt. Dung dịch muối lạnh được tiêm nhanh vào nhĩ phải, sự thay đổi nhiệt độ theo thời gian so với nhiệt độ ban đầu của máu động phổi sẽ được ghi lại. Từ diện tích bao gồm trong đường pha loãng nhiệt và đường cơ sở, tính được lưu lượng tim nhanh chóng. 6.3. Điều hòa lưu lượng tim Một người lúc nghỉ tim bơm đi khoảng 4-6 lít/phút, khi nhu cầu oxy của cơ thể tăng hoặc giảm, LLT thay đổi cho phù hợp. Những yếu tố làm tăng thể tích tống máu tâm thu hay tần số tim đều gây tăng LLT. Chẳng hạn, trong tập luyện nhẹ, thể tích tống máu có thể tăng 100ml/nhịp đập và tần số tim là 100lần/phút, như vậy LLT sẽ là 10lít/ph. Trong tập luyện cường độ cao ( nhưng chưa phải là tối đa ), tần số tim có thể đến 150lần/ph và thể tích tống máu là 130ml/nhịp đập, lúc này LLT lên đến 19,5lít/ph. 6.3.1. Tần số tim Sự thay đổi nhịp tim quan trọng trong điều hòa cấp thời LLT và áp lực máu. Yếu tố đóng vai trò nỗi bậc nhất điều hòa tần số tim là hệ thần kinh thực vật và hormon tủy thượng thận. - Hệ thần kinh thực vật Trung tâm tim mạch ở hành não nhận các luồng xung động truyền về từ các thụ cảm cảm giác ở ngoại vi và từ trung tâm cao hơn như hệ limbic, vỏ não. Từ đây, xung động đáp ứng truyền ra theo các dây giao cảm và phó giao cảm của hệ thần kinh thực vật chi phối tim. -Các chất thụ cảm gồm : +Chất thụ cảm bản thể (proprioceptor) kiểm soát các cử động, ví dụ khi một vận động viên chuẩn bị chạy, tư thế của chi, cơ sẽ tác động vào các proprioceptor, tăng xung động truyền về trung tâm tim mạch, làm tăng nhịp tim. +Chất thụ cảm hóa học (chemoreceptor) tiếp nhận những thay đổi hóa học trong máu. +Chất thụ cảm áp suất (baroreceptor) tiếp nhận những thay đổi về áp lực ở các động mạch và tĩnh mạch lớn, vị trí của quan trọng của nó thường ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh. Các phản xạ này quan trọng trong điều hòa áp lực máu cũng như tần số tim. Các sợi giao cảm từ hành não đi đến cột sống, từ tủy sống ngực, các sợi giao cảm tim chi phối nút xoang, nút nhĩ-thất và phần lớn cơ tim. Norepinephrin, hóa chất trung gian của hệ giao cảm, được giải phóng, kết hợp với (1 receptor trên sợi cơ tim, làm tăng tốc độ khử cực tự phát của tế bào nút xoang nhĩ, vì vậy ngưỡng điện thế đến nhanh hơn, gây tăng nhịp tim, đồng thời còn gây tăng sức co của tim, do tăng Ca2+ vào tế bào qua kênh Canxi chậm. Thần kinh phó giao cảm đến tim theo dây X phải và trái, chi phối nút xoang nhĩ, nút nhĩ-thất và cơ nhĩ, acetylcholin được giải phóng làm giảm tốc độ khử cực tự phát, tăng sự phân cực của tế bào nút xoang nhĩ, thời gian đạt đến ngưỡng chậm hơn và làm giảm nhịp tim. Trong trạng thái nghỉ, cả giao cảm lẫn phó giao cảm đều hoạt động lên tim, nếu tim mất sự chi phối của thần kinh như do phẫu thuật hoặc do thuốc, thì nhịp tim sẽ tăng đến 100lần/ph; còn bình thường, tim đập khoảng 70lần/ph, chứng tỏ hệ phó giao cảm nổi bậc trong sự điều hòa hoạt động nút xoang. Mặc dầu tăng nhịp tim là yếu tố khiến LLT tăng, nhưng giới hạn cao nhất cho dẫn truyền xung động qua nút xoang với nhịp tim khoảng 250lần/ph, khi tim nhanh trên 170lần/ph, LLT sẽ bắt đầu giảm, do thời gian đổ đầy thất trong kỳ tâm trương ngắn lại. Điều này có nghĩa lượng máu về thất giảm (EDV giảm) thì thể tích tống máu tâm thu cũng giảm. - Sự điều hòa hóa học Một số yếu tố hóa học ảnh hưởng lên sinh lý cơ tim và tần số tim. Trong thiếu oxy máu, nhiễm toan và nhiễm kiềm đều làm giảm hoạt động tim. Tuy nhiên hai yếu tố sau có tác động lớn lên tim : -Hormon : epinephrin và norepinephrin từ tủy thượng thận tăng sức bơm của tim, cùng tác dụng lên tim như norepinephrin của thần kinh giao cảm, làm tăng tốc độ tim lẫn sức co của tim. Hormon tuyến giáp cũng gây tăng nhịp tim. -Ion : nồng độ 3 cation K+, Ca2 + và Na+ có tác động lớn lên chức năng tim. Sự tăng K+ hoặc giảm Na+ máu làm giảm nhịp tim và sức co của tim. - Các phản xạ điều hòa nhịp tim +Phản xạ giảm áp: khi áp suất tăng ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh, được tiếp nhận bởi các baroreceptor, thì xung động truyền theo dây Cyon Luwig và dây Hering về hành não, giảm kích thích giao cảm, tăng kích thích dây X làm cho tim đập chậm và huyết áp giảm. +Phản xạ tim-tim (phản xạ Bainbridge) : khi máu về tim nhiều, gốc tĩnh mạch chủ đổ vào nhĩ phải bị căng làm tăng áp suất ở đây, các baroreceptor sẽ truyền xung động theo các sợi cảm giác đi trong dây X về trung tâm tim mạch ở hành não , xung động truyền ra theo dây giao cảm làm tăng nhịp tim và sức co rút, giải quyết tình trạng ứ máu ở tâm nhĩ phải. Ngoài ra còn có những phản xạ khác ảnh hưởng đến hoạt động tim : +Phản xạ mắt- tim: ấn mạnh lên hai nhãn cầu làm kích thích đầu mút dây V, xung động về hành não kích thích dây X làm tim đập chậm. +Phản xạ Goltz : nếu đánh mạnh vào vùng thượng vị có thể gây ngừng tim. Phản xạ này từ đám rối dương theo dây tạng lên hành não kích thích dây X mạnh. Do vậy trong phẫu thuật, sự co kéo mạnh các tạng ở bụng có thể gây ngừng tim. Sự kích thích mạnh đột ngột vùng mũi họng, như bóp cổ, treo cổ, gây mê bằng ête cũng có thể gây ngừng tim. - Những yếu tố khác Tuổi, giới, tình trạng thể lực và thân nhiệt cũng ảnh hưởng đến nhịp tim. Trẻ càng nhỏ, nhịp tim càng nhanh và chậm dần lại cho đến bằng tần số tim bình thường ở người trưởng thành. Ở người tập luyện, có nhịp tim chậm dưới 60lần/ph, điều này thuận lợi trong việc cung cấp đủ năng lượng khi tập luyện kéo dài. Sự tăng thân nhiệt như sốt, vận cơ làm tăng nhịp tim. Ngược lại, sự giảm thân nhiệt làm giảm nhịp tim và sức co rút. Hiện nay, để phẫu thuật tim, người ta sử dụng phương pháp hạ nhiệt, bằng cách này thân nhiệt giảm, giảm tốc độ chuyển hóa và giảm nhu cầu oxy của mô, thuận lợi cho cuộc mổ. 6.3.2. Thể tích tống máu tâm thu Như đã trình bày ở chu kỳ tim, thể tích tống máu tâm thu sẽ bằng thể tích cuối tâm trương trừ thể tích cuối tâm thu. Có 3 yếu tố quan trọng điều hòa thể tích tống máu tâm thu trong những tình huống khác nhau và đảm bảo thất phải, thất trái bơm cùng một lượng máu : (1) tiền gánh: sự giãn ra của tim trước khi co (2) tính co: sức co của từng sợi cơ thất (3) hậu gánh : áp lực cần phải vượt qua trước khi sự tống máu tâm thất bắt đầu. -Tiền gánh Tiền gánh là thể tích máu đổ đầy thất cuối tâm trương (EDV), EDV càng lớn, trong giới hạn nào đó, sức co rút càng tăng. Điều này được gọi là qui luật Frank-Starling của tim theo tên của hai nhà sinh lý học, Otto Frank và Ernest Starling. Đây là khả năng nội tại để điều chỉnh thể tích máu tống đi cho phù hợp với những thay đổi của máu tĩnh mạch trở về. Thời gian tâm trương và áp lực tĩnh mạch là hai yếu tố xác định EDV. Khi lượng máu về tim tăng, thì sẽ tăng thể tích tống máu. Khi nhịp tim nhanh, thời gian tâm trương ngắn lại, sự đổ đầy thất giảm và tâm thất bóp trước khi nó được đổ đầy, do đó thể tích tống máu giảm, trong trường hợp này gọi là sự giảm tiền gánh. Qui luật Frank-Starling có mục đích chủ yếu giữ cân bằng đồng thời thể tích tống máu tâm thu của hai tâm thất nhằm tránh, trong tuần hoàn phổi, mọi sự ứ trệ (phù phổi) hoặc bơm máu không hữu ích, có thể dẫn đến tử vong. -Tính co rút Có những yếu tố ngoại lai ảnh hưởng lên tính co rút mà không có sự thay đổi thể tích cuối tâm trương. Những chất làm tăng co rút gọi là tác nhân co cơ dương tính (positive inotropic agents) và làm giảm co rút gọi là tác nhân co cơ âm tính (negative inotropic agents). Tác nhân co cơ dương tính bao gồm hormon giao cảm, chất làm tăng Ca2+ nội bào và thuốc như Digitalis. Các yếu tố này thúc đẩy sự đi vào của Ca2+ trong thời kỳ hoạt động điện thế của tim. Tác nhân co cơ âm tính bao gồm chất ức chế hoạt động giao cảm, thiếu khí, nhiễm toan và tăng K+ trong dịch ngoại bào. - Hậu gánh Sự tống máu từ tim bắt đầu khi áp lực thất phải cao hơn áp lực thân động mạch phổi (khoảng 20mmHg) và áp lực thất trái vượt quá áp lực động mạch chủ (khoảng 80mmHg). Thời điểm này, van bán nguyệt mở ra và áp lực phải vượt qua trước khi van mở gọi là hậu gánh. Khi hậu gánh tăng, như khi huyết áp tăng hoặc động mạch bị hẹp do xơ vữa, thể tích tống máu tâm thu sẽ giảm và máu còn lại nhiều trong tâm thất cuối kỳ tâm thu.