Chăm sóc bệnh nhân viêm khớp dạng thấp

Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là một bệnh hay gặp nhất trong các bệnh khớp. Là một bệnh mang tính xã hội vì sự thường có, vì sự diễn tiến kéo dài và vì hậu quả dẫn đến sự tàn phế.

Bệnh VKDT được biết đến từ lâu, nhưng cho đến gần đây mới có sự thống nhất về tên gọi, về tiêu chuẩn chẩn đoán và về cơ chế bệnh sinh. Bệnh có nhiều tên gọi như thấp khớp teo đét, bệnh khớp Charcot, viêm khớp dạng thấp, viêm đa khớp mạn tính tiến triển, viêm đa khớp nhiễm khuẩn không đặc hiệu, thấp khớp mạn tính dính và biến dạng.

Hiện nay bệnh được mang tên viêm khớp dạng thấp để phân biệt với các bệnh khớp khác (thấp khớp cấp, viêm khớp mạn tính thiếu niên, thấp khớp phản ứng). Có thể nói đây là bệnh của phụ nữ tuổi trung niên vì 70-80% bệnh nhân là nữ. Bệnh có tính chất gia đình trong một số trường hợp.

 

doc94 trang | Chia sẻ: tieuaka001 | Lượt xem: 517 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem trước 20 trang nội dung tài liệu Chăm sóc bệnh nhân viêm khớp dạng thấp, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
methoterin (hoặc Methotrexate) 2,5mg x 2-4 viên/ngày, dùng hàng ngày. M = 6-Mercaptopurin 50mg x 2-4 viên/ngày, dùng hàng ngày. P = Prednisolon 5mg x 10 viên/ngày, uống hàng ngày. Các thuốc trên dùng trong tuần lễ đầu. Tuần thứ hai chỉ dùng Prednisolon. Tuần thứ ba dùng như tuần lễ đầu. Tuần thứ tư chỉ dùng Prednisolon Sau 2 tuần điều trị, xét nghiệm lại công thức máu để điều chỉnh thuốc và quyết định điều trị các bước tiếp theo. 2.LEUCEMIE MẠN 2.1.Đại cương: Bệnh bạch cầu kinh niên là một bệnh ác tính về máu, có hiện tượng tăng sinh quá độ của các bạch cầu đã phân hoá nhiều nhưng chất lượng bạch cầu không bình thường. Số lượng bạch cầu tăng cao ở máu ngoại vi và tuỷ xương, trong công thức bạch cầu gặp đủ các lứa tuổi từ non đến già, không có khoảng trống bạch cầu. Bệnh cũng diễn tiến tới tử vong nhưng chậm hơn trong bệnh bạch cầu cấp. 2.2.Phân loại: Chia làm 3 loại, tuỳ thuộc vào loại bạch cầu tăng sinh: 2.2.1.Bạch cầu kinh niên thể tuỷ (Chronic myelogenous leukemia, CML) Có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi nhưng thường gặp nhất là khoảng 50-60 2.2.2.Bạch cầu kinh niên thể lympho (Chronic lymphocytic leukemia, CLL) 2.2.3.Bạch cầu kinh niên thể bạch cầu đơn nhân (Chronic monocytic leukemia) 2.3.Nguyên nhân: Chưa rõ 2.4.Triệu chứng lâm sàng: 2.4.1.Bạch cầu kinh niên thể tuỷ CML 2.4.1.1. Giai đoạn kinh niên: - Thời kỳ khởi phát: bệnh khởi phát rất âm thầm nên bệnh nhân thường đến khám trong thời kỳ toàn phát, 20% cas do tình cờ thực hiện các xét nghiệm máu và phát hiện ra. Công thức máu và phết máu ngoại biên có những biến đổi trong thời kỳ này như sau: + Số lượng bạch cầu tăng cao. + Có sự hiện diện đầy đủ các thành phần trong tiến trình phân hoá và tăng trưởng của bạch cầu thể tuỷ với giai đoạn bạch cầu trưởng thành tăng cao. - Thời kỳ toàn phát: *Cơ năng: bệnh nhân đến khám bệnh trong tình trạng mệt mỏi, kém ăn, ăn chậm tiêu, có khi buồn nôn hoặc ói mửa, thường thấy nặng ở hạ sườn trái, sụt cân và hay sốt nhẹ về chiều. Đau nhức xương khớp mơ hồ tuy đôi khi cũng là lý do đến khám của bệnh nhân. *Thực thể: + Lách: Triệu chứng chủ yếu là lách rất to, bờ trước lách có thể vượt quá đường giữa và bờ dưới lách có khi vượt đến gần xương chậu. Lách to vẫn giữ nguyên hình dạng, mật độ chắc, mặt nhẵn, di động theo nhịp thở, không đau. Lách to trong hầu hết mọi trường hợp CML, đôi khi là triệu chứng độc nhất của bệnh. + Gan, hạch ít khi to và thường xuất hiện trễ. Nếu xuất hiện sớm, dự hậu bệnh xấu + Xuất huyết da dưới dạng bầm máu khi va chạm, do rối loạn chức năng tiểu cầu, cũng có thể xảy ra. Chảy máu không cầm được, tự nhiên xuất hiện hoặc do bệnh nhân nhổ răng, giải phẩu đôi khi là triệu chứng xuất hiện đầu tiên của bệnh. 2.4.1.2.Giai đoạn chuyển cấp: Đây là giai đoạn cuối cùng trong quá trình tiến triển của bệnh, trung bình kéo dài khoảng 2 tháng từ lúc khởi đầu giai đoạn cho đến khi bệnh nhân chết. Các triệu chứng lâm sàng và các biến chứng của giai đoạn này tương tự như trong bệnh bạch cầu cấp thời kỳ toàn phát. 50% cas bệnh nhân CML trước khi chuyển sang giai đoạn cấp tính, đều trải qua một thời kỳ trung gian từ 3-6 tháng, phần còn lại thường chuyển biến đột ngột trong vòng vài tuần lễ. Một số nhỏ bệnh nhân có xuất hiện thêm các u bướu ở da hoặc có dấu hiệu thương tổn ở xương do hiện tượng xâm nhập tế bào ác tính gây nên. 2.4.2.Bạch cầu kinh niên thể lympho CLL 2.4.2.1.Thời kỳ khởi phát: phần lớn bệnh nhân không có triệu chứng gì cả, chỉ phát hiện ngẫu nhiên khi thực hiện các xét nghiệm máu. 2.4.2.2.Thời kỳ toàn phát: - Triệu chứng cơ năng: bệnh nhân thường đến khám bệnh trong tình trạng mệt mỏi, kém ăn, xanh xao, khó thở, sút cân nhiều, có thể có sốt nhẹ và đổ mồ hôi nhiều về đêm. - Thực thể: + Hạch to là chủ yếu (65-90% cas), hạch có thể khu trú ở cổ, nách hoặc có thể toàn thân. Hạch mật độ chắc, đối xứng, di động, không đau. + Lách to (50-70% cas), độ to vừa phải, đôi khi chỉ mấp mé bờ sườn trái. Lách to hay đi kèm với hạch to, thể lách to đơn thuần hiếm gặp. + Da: 10-20% cas có các mẫn đỏ, viêm da tróc vẩy- do có sự xâm nhập tế bào ác tính vào da. + Thiếu máu tiến triển chậm, thường nằm trong bệnh cảnh suy tuỷ. + Có thể có triệu chứng xuất huyết da niêm do giảm số lượng tiểu cầu trong suy tuỷ + Gan hiếm khi to, 50% chỉ phát hiện mấp mé bờ sườn phải. 2.4.3.Bạch cầu kinh niên thể bạch cầu đơn nhân: Triệu chứng lâm sàng chưa được biết rõ, người ta ghi nhận rằng trong bạch cầu kinh niên thể bạch cầu đa nhân có cả hạch to và lách to, đôi khi cũng có sang thương ở da. 2.5.Cận lâm sàng: 2.5.1.Bạch cầu kinh niên thể tuỷ (CML) 2.5.1.1. Công thức máu: - Giai đoạn kinh niên: + Hồng cầu: có thể không có thiếu máu hoặc thiếu máu nhẹ, đôi lúc có thể có hồng cầu chưa trưởng thành ở ngoài máu ngoại biên. + Tiểu cầu: số lượng bình thường. + Bạch cầu: số lượng bạch cầu tăng rất cao (200.000-500.000/mm3), hiện diện đầy đủ các thành phần trong tiến trình phân hoá và tăng trưởng của bạch cầu thể tuỷ từ tế bào đầu dòng (nguyên tuỷ bào) cho tới bạch cầu thể tuỷ lưu thông trong hệ tuần hoàn (bạch cầu đa nhân).Dòng bạch cầu đơn nhân và dòng lympho giảm. - Giai đoạn cấp tính:Trong giai đoạn này + Số lượng tiểu cầu bắt đầu giảm. + Thiếu máu rõ dần và ngày càng nặng không liên quan gì đến xuất huyết do giảm tiểu cầu + Dấu hiệu rối loạn tăng sinh ác tính của bạch cầu thể tuỷ càng lúc càng nặng nề, tỷ lệ nguyên tuỷ bào và tiền tuỷ bào trong máu ngoại biên lên đến trên 25% số tế bào. 2.5.1.2. Tuỷ đồ:Tuỷ rất giàu tế bào, có sự tăng sinh mạnh dòng bạch cầu thể tuỷ và có đầy đủ các giai đoạn tăng trưởng trung gian. Không cần thiết phải làm vì với công thức máu và phết máu ngoại biên chẩn đoán bệnh đã có thể thiết lập khi phối hợp với các dấu chứng lâm sàng. 2.5.1.3. Các xét nghiệm khác: người ta có thể tìm rối loạn di truyền (sự hiện diện của nhiễm sắc thể Philadelphia Ph¹, 95%), nồng độ vitamin B12 trong huyết thanh (tăng cao do tăng chất protein mang nó được tiết ra từ các bạch cầu thể tuỷ đã trưởng thành, bt 200-400pg/ml), nồng độ acid uric trong máu (tăng do sự huỷ hoại nhiều các bạch cầu thể tuỷ tăng sinh ác tính). 2.5.2.Bạch cầu kinh niên thể lympho (CLL) 2.5.2.1. Công thức máu: - Hồng cầu: lúc đầu bình thường, về sau giảm - Tiểu cầu: lúc đầu bình thường, về sau giảm - Bạch cầu: số lượng tăng từ 20.000-100.000/mm³ đa số là lympho bào và một số rất ít nguyên bào lympho, bạch cầu đa nhân giảm. 2.5.2.2.Tuỷ đồ: Lympho bào tràn ngập trong tuỷ, thay thế các thành phần tuỷ thông thường. 2.5.2.3. Các xét nghiệm khác: hạch đồ và sinh thiết hạch (đa số tế bào trong hạch là lympho bào chỉ có khoảng 5-10% là nguyên bào lympho. Sinh thiết hạch cho thấy cấu trúc hạch bị phá huỷ do có sự tẩm nhuận lympho bào), rối loạn di truyền (rối loạn nhiễm sắc thể thứ 12), điện di đạm bất thường (30-40% cas γ globulin giảm), nghiệm pháp Coonbs (dương tính trong 20% cas chứng tỏ có sự hiện diện của kháng thể kháng hồng cầu tự miễn), nồng độ acid uric tăng trong máu. 2.5.3. Bạch cầu kinh niên thể bạch cầu đơn nhân: 2.5.3.1. Công thức máu: - Hồng cầu và tiểu cầu bình thường, đôi khi có thể hơi giảm. - Bạch cầu tăng nhưng số lượng ít khi vượt quá 50.000 mm³ đa số là bạch cầu đơn nhân, các bạch cầu này có vẻ trẻ hơn so với các bạch cầu đơn nhân bình thường 2.5.3.2. Tuỷ đồ: tỷ lệ bạch cầu đơn nhân tăng cao trong tuỷ, đa số có vẻ trẻ hơn bạch cầu đơn nhân bình thường. 2.6. Tiến triển: - Bạch cầu kinh niên thể tuỷ (CML) nếu không điều trị thời gian sống sót trung bình ở giai đoạn kinh niên từ 2-4 năm, ở giai đoạn cấp tính trong vòng 2 tháng. - Bạch cầu kinh niên thể lympho (CLL) tiến triển chậm chạp hơn. Dự hậu bệnh này tuỳ thuộc vào mức độ xâm nhập tế bào ác tính vào các cơ quan, trung bình từ 8-10 năm. Bệnh nhân bệnh bạch cầu kinh niên thường chết vì các biến chứng như suy kiệt, nhiễm trùng, viêm tắc tĩnh mạch, xuất huyết nặng do tuỷ bị xâm lấn, 2.7. Điều trị: nhằm mục đích - Tạo ra và kéo dài giai đoạn bệnh ngừng tiến triển. - Nâng đỡ tổng trạng bệnh nhân và giảm các triệu chứng nếu có thể. 3. Chăm sóc 3.1.Nhận định chăm sóc: -Hỏi: +Có chán ăn, mệt mỏi, chóng mặt, hoa mắt? từ bao giờ? +Có sốt không? Có đau xương? đau khớp? đau cơ? +Có xuất huyết? (ngoài da, niêm mạc răng, mũi, âm đạo) +Có loét ở miệng, họng? nướu răng? +Có cảm thấy khó thở khi lên cầu thang, khi gắng sức? +Nghề nghiệp trước kia và hiện nay. -Quan sát: +Bệnh nhân mệt mỏi, xanh xao, môi nhợt nhạt. +Có những rối loạn xuất huyết (chảy máu cam, nướu răng, ngoài da) +Hạch ngoại biên thường nhiều, lách to mấp mé bờ sườn. +Mạch, nhịp tim có nhanh không? -Thực hiện và tham khảo các xét nghiệm: +Số lượng hồng cầu, tiểu cầu, bạch cầu? bạch cầu non? +Tuỷ đồ 3.2.Chẩn đoán chăm sóc: -Giảm cung cấp oxy và dinh dưỡng tới các cơ quan do giảm số lượng hồng cầu -Tăng thân nhiệt do nhiễm khuẩn -Tăng quá trình xuất huyết toàn thân do giảm tiểu cầu -Bệnh nhân lo lắng về bệnh tật do bệnh tiến triển quá nhanh 3.3.Kế hoạch chăm sóc: -Cải thiện khả năng cung cấp oxy và dinh dưỡng tới các tổ chức. -Giảm thân nhiệt và làm hết nhiễm khuẩn. -Làm giảm và hạn chế xuất huyết -Giảm lo lắng cho bệnh nhân 3.4.Thực hiện chăm sóc: -Cải thiện cung cấp oxy và dinh dưỡng tổ chức: +Để bệnh nhân nghỉ ngơi tại giường, nằm đầu thấp. +Thực hiện y lệnh: lấy máu làm xét nghiệm, nếu có truyền máu phải thực hiện nghiêm túc quy trình truyền máu; cho bệnh nhân uống các loại thuốc hổ trợ như vitamin C, vitamin B6, viên sắt. +Chế độ ăn: ăn nhẹ dễ tiêu hoá, ăn làm nhiều bữa nhỏ trong ngày. -Giảm thân nhiệt và làm hết nhiễm khuẩn: +Vệ sinh răng miệng thật tốt, vệ sinh thân thể hàng ngày chú ý bộ phận sinh dục +Thực hiện y lệnh: thuốc hạ sốt, thuốc kháng sinh, thuốc chống ung thư -Làm giảm xuất huyết và hạn chế xuất huyết tái phát +Hạn chế sử dụng các loại thuốc tiêm +Tránh va chạm làm tổn thương da +Không nên sử dụng aspirin để hạ sốt, giảm đau. +Thực hiện y lệnh: vitamin C, Rutin C -Giảm lo lắng cho bệnh nhân +Giải thích cho bệnh nhân yên tâm, tạo cho bệnh nhân tinh thần thoải mái, gần gũi bệnh nhân. +Giải thích cho bệnh nhân hiểu được các triệu chứng của bệnh, một số tác dụng phụ của thuốc. +Hướng dẫn cho gia đình chăm sóc bệnh nhân chu đáo, nhất là chế độ ăn có nhiều đạm. +Giáo dục cho những người thân trong gia đình biết những yếu tố nguy cơ đưa đến bệnh. +Giải thích về tình trạng và tiên lượng của bệnh với gia đình để người bệnh có chế độ nghỉ ngơi đúng sau khi khỏi bệnh. +Biết vệ sinh răng miệng nhẹ nhàng, tránh các tình huống gây chấn thương như dao cạo, xì mũi quá mạnh. +Bảo vệ môi trường chống ô nhiễm tia phóng xạ và hoá chất. +Tạo điều kiện tốt cho các công nhân làm việc trong các xí nghiệp hoá chất. +Có quy định chặt chẽ việc dùng thuốc trừ sâu và thuốc diệt cỏ trong nông nghiệp để bảo vệ người và môi trường. +Có quy chế nghiêm ngặt dùng X quang và các chất cản quang cho những người bệnh và nhân viên y tế (nhất là có thai những tháng đầu) +Sử dụng đúng chỉ định các thuốc hoá học trị liệu +Các bà mẹ khoảng 40 tuổi nên tránh sinh con. +Tránh hôn nhân cùng huyết thống 3.5.Đánh giá: Sau khi thực hiện kế hoạch chăm sóc và so sánh với nhận định ban đầu để đánh giá tình hình hiện tại: -Da và niêm mạc đỡ nhợt nhạt hơn, bệnh nhân hết xuất huyết. -Bệnh nhân đỡ mệt, hết sốt, không loét họng -Các dấu hiệu lâm sàng trở lại khả quan hơn, các xét nghiệm trở nên tốt hơn sau vài tuần. -Đánh giá xem chăm sóc, điều dưỡng cơ bản có được thực hiện và đáp ứng yêu cầu của bệnh nhân hay không. CHĂM SÓC BỆNH NHÂN THIẾU MÁU Mục tiêu: 1. Kể được nguyên nhân gây thiếu máu 2. Trình bày được triệu chứng lâm sàng 3. Lập kế hoạch chăm sóc bệnh nhân thiếu máu 1.Định nghĩa: Thiếu máu là một tình trạng giảm số lượng hồng cầu, giảm dung tích hồng cầu (Hct- thể tích hồng cầu/thể tích máu) và giảm nồng độ huyết sắc tố dưới mức sinh lý bình thường. Trong thực tế, thường chỉ làm dung tích hồng cầu để đánh giá tình trạng thiếu máu vì là xét nghiệm đơn giản. Tuy nhiên, tốt nhất nên làm đủ cả 3 xét nghiệm: đếm số lượng hồng cầu, dung tích hồng cầu, nồng độ Hb mới đánh giá tương đối chính xác thiếu máu. 2.Nguyên nhân: Có nhiều cách phân loại thiếu máu để tìm nguyên nhân như phân loại theo hình dạng tế bào máu, phân loại theo nguồn gốc ngoại biên và trung ươngnhưng không có cách phân loại nào hoàn hảo. Nguyên nhân tạm chia ra 2 loại: 2.1.Dựa vào lâm sàng: Người ta thường áp dụng cách sau đây là hợp lý nhất để có chẩn đoán lâm sàng nhanh nhất, trong lúc chưa có các kết quả xét nghiệm. 2.1.1.Thiếu máu do chảy máu *Chảy máu cấp - Lâm sàng: có triệu chứng thiếu máu cấp, có ổ chảy máu. Nếu mất trên 1,5 lít máu có thể có triệu chứng shock (mạch nhanh, HA tụt, kích động, vật vã, thiểu niệu hoặc vô niệu). - Xét nghiệm: + Hct giảm (lưu ý 1-2 giờ đầu xuất huyết Hct ít thay đổi) + HC mạng tăng cao, có khi trên 10% HC + HC đẳng sắc, có khi có HC to ưu sắc và HC non ở giai đoạn chưa trưởng thành. Tuỳ theo nguyên nhân có thể làm thêm X quang phổi, dạ dày, nội soi tiêu hoá *Chảy máu rỉ rả: - Lâm sàng: có triệu chứng thiếu máu mãn. Có khi không phát hiện được ổ chảy máu, thường là chảy máu đường tiêu hoá và tiết niệu sinh dục như rong kinh, K dạ dày, K đại tràng, trĩ xuất huyết, giun móc - Xét nghiệm: + Hct giảm, có khi chỉ còn 5% nhưng rất ít thay đổi trong tuần. + HC mạng tăng ít hoặc bình thường + HC nhược sắc, HC nhỏ + Hb giảm + Sắt huyết thanh giảm + Máu ẩn trong phân (+) nếu chảy máu tiêu hoá. Tuỳ nguyên nhân có thể làm thêm nội soi dạ dày, soi trực tràng, thử phân tìm trứng giun móc 2.1.2.Thiếu máu do tăng phá huỷ hồng cầu (tán huyết) *Tán huyết cấp: - Lâm sàng: có triệu chứng thiếu máu cấp, vàng da vàng mắt và có thể tiểu ra huyết sắc tố, lách to mấp mé (độ 1), sốt có thể có hay không tuỳ thuộc nguyên nhân gây tán huyết. Có thể có thiểu niệu, vô niệu nếu có tiểu huyết sắc tố gây tổn thương ống thận. - Nguyên nhân: sốt rét, do hoá chất, nọc độc côn trùng, bỏng, nhiễm trùng huyết, bất đồng nhóm máu ABO do nhầm lẫn khi truyền máu. - Xét nghiệm: + Chứng tỏ thiếu máu cấp: Hct giảm nhanh trong cơn tán huyết, HC mạng tăng cao, phết máu HC đẳng sắc đẳng bào hoặc HC to ưu sắc và HC non ở giai đoạn chưa trưởng thành (HC nhân). + Chứng tỏ tán huyết: Bilirubin GT tăng, K+ tăng, sắt huyết thanh tăng, có thể có Hb niệu (+). Tuỳ theo nguyên nhân có thể làm thêm các xét nghiệm sau: tìm KST sốt rét lúc sốt, cấy máu bệnh nhân, giữ chai máu (truyền máu) để xác định lại nhóm máu. *Tán huyết mãn: - Lâm sàng: thiếu máu mãn, vàng mắt từng đợt, lách to độ 3-4, có khi gan to. - Xét nghiệm chung: Hct giảm, hồng cầu mạng tăng ít, HC nhược sắc, Bilirubin GT tăng, sắt huyết thanh tăng. - Nguyên nhân: tìm nguyên nhân từ ngoài HC vào trong HC như sau: + Miễn dịch: đa số là tự miễn. Kháng thể miễn dịch xuất hiện (tương ứng với kháng nguyên bề mặt HC) sẽ gắn lên kháng nguyên đó cùng với sự hoạt hoá bổ thể làm cho HC bị huỷ hoại theo nhiều kiểu (hoặc do phức hợp KN-KT-BT đâm thủng màng HC hoặc bị huỷ cơ học do mất tính mềm dẽo của màng HC hoặc bị bắt giữ và huỷ đi trong hệ võng nội mô. + Dị dạng màng HC: mọi dị dạng màng HC đều bị lách kiểm soát. Bệnh HC hình bi di truyền (Minkowski Chauffard) hay gặp hơn là HC hình bầu dục. + Bất thường Hb: một số bệnh lý Hb có biểu hiện lâm sàng từ rất nhẹ đến rất nặng. Tiêu biểu là β- thalassemia trong đó Hb F tồn tại một số lượng lớn sau khi sinh. Điện di Hb là quyết định chẩn đoán. + Thiếu men G6PD + Tiểu Hb kịch phát ban đêm: chẩn đoán bằng cách làm Ham’s test: lấy HC bệnh nhân cho vào huyết thanh người bình thường cùng nhóm ABO + muối acid à tán huyết. Kiềm hóa huyết thanh, sẽ ức chế được tán huyết. + Cường lách thứ phát: mọi nguyên nhân tán huyết mãn đều có thể dẫn tới cường lách. 2.1.3. Thiếu máu do tổn thương tủy: hình ảnh lâm sàng đa dạng, thường gặp là thiếu máu và xuất huyết da niêm xảy ra đồng thời - Lành tính: + Suy tủy: tác nhân gây suy tủy có thể ức chế tế bào gốc gây suy tủy toàn bộ.Trong suy tủy toàn bộ: thiếu máu và xuất huyết da niêm dạng chấm rải rác xảy ra đồng thời. Xét nghiệm: giảm 3 dòng tế bào máu, tủy nghèo tế bào, sinh thiết tủy: tăng sinh tế bào mỡ. + Sinh máu không hiệu quả: là các trường hợp thiếu vitamin B12 hoặc acid folic cần thiết cho tổng hợp DNA dẫn tới mất quân bình giữa nhân và nguyên sinh chất, trước hết là đối với HC chưa trưởng thành, kết quả là dòng HC có kích thước lớn gấp đôi HC bình thường tương ứng. HC khổng lồ này có một số trưởng thành thoát được ra ngoại biên, còn lại đa số chết ở tủy. Nghĩa là thiếu máu vẫn xảy ra mặc dù số lượng tế bào tủy bình thường, có khi tăng và sự hủy hoại HC chủ yếu ở tủy chứ không phải ngoại biên. Nếu bn có viêm lưỡi, mất gai lưỡi, viêm đa dây thần kinh và cắt dạ dày có thể nghĩ đến thiếu Vitamin B12. Nếu bn uống thuốc kháng folic acid như pyrimethamine để điều trị sốt rét có thể nghĩ tới thiếu folic acid. Chẩn đoán chính xác là định lượng vitamin B12 và acid folic trong máu. + Xơ tủy: còn gọi là sinh máu ngoài tủy, là tình trạng rối loạn tăng trưởng tế bào tủy, do xơ hóa tủy làm cho các cơ quan sinh máu ngoài tủy (gan, lách) trong đời sống bào thai nay sinh máu trở lại. Kết qủa là dòng này tăng sinh, dòng kia giảm sinh. Thường gặp là giảm sinh dòng HC, tăng sinh dòng BC và mẫu tiểu cầu. + Thiếu máu do thiếu erythropoietin trong suy thận mãn. + Thiếu máu do kháng thể kháng nhân trong lupus ban đỏ. - Ác tính: Do tế bào ác tính phát sinh tại tủy (leucemie) hoặc từ nơi khác di căn đến tủy, bản chất cũng là suy tủy. + Bạch cầu cấp là sự tăng sinh ác tính của một giai đoạn tế bào, thường là tế bào đầu dòng. + Bạch cầu mãn thường gặp là dòng hạt (thể tủy) là sự tăng sinh ác tính giai đoạn đã phân hóa nhiều hoặc toàn bộ các giai đoạn của bạch cầu dòng hạt (trường hợp chuyển cấp). + Đa u tủy (bệnh Kahler) thường gặp ở người già, do tăng sinh tương bào ác tính (dòng plasmocyte) ở tủy. + K di căn tủy do K của các cơ quan như tuyến vú, tuyến giáp hoặc là do K hệ máu và các cơ quan tạo máu, thường gặp là lymphoma di căn vào tủy. 2.2. Phân loại theo hình thái hồng cầu: dựa vào phết máu ngoại biên - Thiếu máu HC to, ưu sắc, có thể có HC nhân: có nghĩa thiếu máu cấp do chảy máu hoặc tán huyết cấp. - Thiếu máu nhược sắc, HC nhỏ: nghĩ tới thiếu máu thiếu sắt ở tủy, có 2 khả năng thường gặp là thiếu sắt (sắt huyết thanh giảm) và rối loạn sử dụng sắt (sắt huyết thanh tăng). - Thiếu máu HC khổng lồ: sinh máu không hiệu quả do thiếu vitamin B12 hoặc acid folic. 3.Triệu chứng lâm sàng 3.1.Thiếu máu cấp: thiếu máu xuất hiện trong thời gian ngắn, khoảng vài tuần trở lại. - Lâm sàng: gồm các triệu chứng da xanh, niêm lợt, nhức đầu, chóng mặt, ù tai, mờ mắt, buồn ngủ nhưng ngủ không sâu, giảm trí nhớ. Nếu tình trạng thiếu máu quá nặng có thể có rối loạn tri giác (lơ mơ hoặc hôn mê). - Nguyên nhân: đa số trường hợp do chảy máu, một số do tan máu cấp, còn lại rất ít là bệnh lý tại tủy xương. - Xét nghiệm: dung tích hồng cầu tiếp tục giảm mỗi giờ cho đến khi chấm dứt chảy máu hoặc tán huyết. 3.2.Thiếu máu mãn: xuất hiện từ vài tháng cho đến nhiều năm. Tình trạng thiếu oxy ảnh hưởng lên nhiều cơ quan, bộ phận. - Tuần hoàn và tim mạch: mệt, hồi hộp, đánh trống ngực nhất là lúc hoạt động. Nếu thiếu máu nặng triệu chứng khó thở của suy tim trái xuất hiện từ từ, sau đó là suy tim phải với tĩnh mạch cổ nổi, gan lớn, chân phù. - Thần kinh: nhức đầu, chóng mặt, ù tai, giảm trí nhớ. - Hô hấp: thở nhanh, nông - Da, lông, tóc, móng: da xanh, niêm lợt, móng mất bóng, phẳng, dẹt, nếu thiếu máu quá nặng niêm mạc có thể trắng. Nếu thiếu máu do thiếu sắt, móng thay đổi: cong lõm, dễ gãy. Nếu thiếu vitamin B12: lưỡi mất gai, viêm lưỡi cấp. - Tiêu hoá: ăn chậm tiêu, có khi tiêu chảy. - Cơ, xương, khớp: đau cơ, nhiều nhất về đêm. - Sinh dục: nam bất lực, nữ kinh ít hoặc vô kinh. 4.Cận lâm sàng: 4.1.Huyết đồ: để đánh giá số lượng và chất lượng tế bào máu ngoại biên: - Hct < 38%, số lượng HC < 3.800.000/mm³, nồng độ Hb < 14g% - Hồng cầu mạng: bình thường 0,1-2% HC , dùng đánh giá tình trạng thiếu máu cấp, mãn, phản ảnh hoạt động của tế bào tuỷ, chính xác là hoạt động của dòng HC. - Hình dạng HC: bình thường đẳng sắc đẳng bào. + HC nhược sắc và HC nhỏ: do thiếu sắt và do rối loạn sử dụng chất sắt. + HC to, ưu sắc: thiếu máu do thiếu B12, thiếu acid folic + HC khổng lồ: kích thước gấp đôi hồng cầu bình thường, có ý nghĩa chẩn đoán sinh máu không hiệu quả. 4.2.Các chỉ số HC - Thể tích trung bình của HC - Lượng Hb trung bình của HC 4.3.Tuỷ đồ: khảo sát số lượng và chất lượng tế bào tuỷ khi khảo sát ngoại biên không giải thích được nguyên nhân thiếu máu. Số lượng tế bào tuỷ bình thường là 30.000-100.000/mm³. 4.4.Sinh thiết tuỷ: khác với chọc tuỷ chỉ hút được tế bào tuỷ, sinh thiết tuỷ giúp khảo sát toàn bộ cấu trúc tuỷ như tế bào mỡ, sợi reticulincó chỉ định trong xơ tuỷ. 4.5.Hạch đồ và sinh thiết hạch: phát hiện rối loạn cấu trúc hạch hoặc di căn hạch. 4.6. Lách đồ: chỉ định khi có xơ tuỷ, mục đích tìm sự sinh máu trong lách, chủ yếu là tìm mẫu tiểu cầu. 4.7.Khảo sát đồng vị phóng xạ để tìm nơi huỷ HC 4.8.Các xét nghiệm thường quy tìm nguyên nhân: máu ẩn trong phân, HC trong nước tiểu. 5.Chăm sóc 5.1. Nhận định chăm sóc: -Hỏi: +Có chóng mặt, đau đầu không? thời gian? +Chế độ ăn trước đây? hiện tại? Có chán ăn, buồn nôn, nôn không? +Có đau ở vùng thượng vị không? nếu có, đau trước khi ăn hay sau khi ăn? Có đi ngoài ra máu tươi? Phân đen? +Có khó thở không? Khi gắng sức hay liên tục? +Nếu bn là phụ nữ, hỏi rong kinh? +Nghề nghiệp? các loại thuốc đã dùng? -Quan sát thực thể: +Bệnh nhân mệt mỏi, xanh xao, niêm mạc nhợt nhạt? +Mạch nhanh? Nhịp tim nhanh? +Có hạch không? ở đâu? +Xuất huyết: chảy máu cam, chảy máu chân răng, đi ngoài ra máu, nôn ra máu, tiểu ra máu, nốt xuất huyết dưới da, hội chứng loét (rõ nhất ở mồm), rối loạn ý thức? -Thực hiện các xét nghiệm: hồng cầu, hemoglobin, hematocrit 5.2.Chẩn đoán chăm sóc: -Bệnh nhân giảm khả năng hoạt động thể lực do thiếu máu. -Giảm lưu lượng tim do tăng gánh nặng của tim do thiếu máu -Thiếu hụt về dinh dưỡng do hậu quả của bệnh và do thiếu kiến thức tự chăm sóc. 5.3.Kế hoạch chăm sóc: -Tăng khả năng chịu đựng hoạt động bình thường cho bệnh nhân -Duy trì lưu lượng tim thỏa đáng cho bệnh nhân -Tăng cường dinh dưỡng cho bệnh nhân 5.4.Thực hiện chăm sóc: - Tăng khả năng chịu đựng các hoạt động bình thường: + Bệnh nhân cần được nghỉ ngơi, dự trữ năng lượng dành cho khi cần hoạt động. + Xen kẽ với nghỉ ngơi cần luyện tập nhẹ nhàng để tăng khả năng chịu đựng và thích nghi. + Khi thiếu máu được điều trị và xét nghiệm máu trở về bình thường cần cổ vũ động viên bệnh nhân hoạt động tăng dần. - Duy trì lưu lượng tim bình thường: + Khuyên bệnh nhân tránh các hoạt động không cần thiết + Khi bệnh nhân khó thở thì cho nằm đầu cao, nếu cần cho thở oxy + Thực hiện y lệnh các loại thuốc giúp tạo hồng cầu, truyền máu khi có chỉ định + Theo dõi các biểu hiện của cải thiện lưu lượng tim - Tăng cường dinh dưỡng: + Cho bệnh nhân ăn chế độ tăng protein, giàu năng lượng + Chú ý bổ sung các thực phẩm có nhiều sắt, vitamin B12 và ăn thêm nhiều trái cây, rau tươi. + Chia khẩu phần ăn làm nhiều bữa trong ngày, thức ăn hợp khẩu vị 5.5.Đánh giá: Sau khi thực hiện kế hoạch chăm sóc và so sánh với nhận định ban đầu để đánh giá tình hình hiện tại: - Da niêm trở lại bình thường. - Bệnh nhân hết mệt, hết sốt, hết xuất huyết. - Các dấu hiệu lâm sàng và kết quả xét nghiệm trở lại bình thường - Đánh giá xem chăm sóc điều dưỡng cơ bản có được thực hiện và có đáp ứng nhu cầu bệnh nhân hay không? CHĂM SÓC BỆNH NHÂN CÓ CƠN ĐAU THẮT NGỰC MỤC TIÊU: 1.Trình bày định nghĩa, nguyên nhân, triệu chứng, điều trị cơn đau thắt ngực.  2.Lập được kế hoạch chăm sóc bệnh nhân đau thắt ngực. 1. Định nghĩa: Đau thắt ngực là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi cơn đau kịch phát hoặc cảm giác đè nén khó chịu trong lồng ngực. Bản chất của cơn đau là do thiếu máu cung cấp cho động mạch vành, làm thiếu hụt oxy cung cấp cho cơ tim. 2. Nguyên nhân: 2.1. Bệnh động mạch vành: - Vữa xơ động mạch vành gây hẹp lòng mạch là nguyên nhân hay gặp nhất. - Các bệnh khác của động mạch vành ít gặp hơn như  : Viêm động mạch vành do giang mai, dị dạng bẩm sinh động mạch vành, co thắt động mạch vành. 2.2. Một số bệnh khác: - Bệnh van động mạch chủ: Hở van động mạch chủ, hẹp van động mạch chủ, hẹp động mạch chủ, hẹp d ưới van động mạch chủ. - Bệnh van hai lá: Hở van hai lá, sa van hai lá. - Bệnh cơ tim phì đại. - Thiếu máu cung cấp động mạch vành do các nguyên nhân khác: Nhịp tim quá nhanh hoặc quá chậm, tình trạng sốc, thiếu máu 3. Triệu chứng: 3.1. Cơn đau điển hình: - Thường xuất hiện sau một gắng sức. - Đau một vùng trư ớc ngực trái hoặc sau xư ơng ức. - Đau lan ra vai, cánh tay, mặt trong cẳng tay và ngón 4 – 5 của bàn tay bên trái, đôi khi lan lên cổ và hàm trái. - Thời gian một cơn đau chỉ kéo dài vài giây đến vài phút (thường dưới 3 phút). Nếu cơn đau kéo dài ( > 15 phút ) phải nghĩ đến nhồi máu cơ tim. - Cơn đau giảm hoặc mất trong vòng vài phút s

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • docnoi_khoa_2_129.doc