Xử trí cấp cứu tình trạng đột quỵ cấp - Nguyễn Đạt Anh

xö trÝ cÊp cøu t×nh tr¹ng ®ét quþ cÊp Phác đồ xử trí đột quỳ cấp theo Guidelines 2005 của AHA Nội dung 1. Đại cương  Gánh nặng do đột quỵ mang lại 2. Phân loại đột quỵ theo cơ chế bệnh sinh 3. “Time is brain” :  Dây truyền đột quỵ  Phát hiện và chẩn đoán sớm  Hình ảnh học (CT não) giúp chẩn đoán sớm 4. Các H/c TK theo động mạch chi phối 5. Một số điểm nhấn mạnh trong điều trị đột quỵ ĐẠI CƢƠNG • Đôt quỵ (stroke) là thuật ngữ chung để chỉ tình trạng suy giảm chức năng TK cấp xẩy ra sau khi có gián đoạn đột ngột cấp máu đối với một vùng não chuyên biệt liên quan với mạch tổn thương. • Phát hiện sớm và xử trí ban đầu BN stroke do TMCB rất quan trọng do thrombolytic therapy đường TM phải được thực hiện trong vòng 3h (4,5h) kể từ khi xuất hiện tr/c đột quỵ ĐẠI CƢƠNG • Hầu hết các stroke xẩy ra tại nhà BN, ngay tại Mỹ cũng chỉ có khoảng 1/2 số BN bị đột quỵ sử dụng ô tô vận chuyển cấp cứu tới BV. • BN bị đột quỵ (ngay cả các BN có nguy cơ cao như AF hay THA) thường có xu hướng phủ nhận hay cố gắng giải thích các tr/c của mình một cách duy ý chí và không ghi nhận được chính xác các dấu hiệu gợi ý đột quỵ → chậm trễ quá trình khởi động hệ thống CC và xứ trí CC→ góp phần ↑ tỉ lệ tàn phế và tử vong do đột quỵ . ☻TBMN (stroke) là ng/n gây tử vong đứng vào hàng thứ 3 tại Mỹ. ☻ (1) . ☻Tính trung bình: - - (1) American Heart Association. Heart disease and stroke statistic-2004 update I ng kê năm 2005  u tiên: u  : u (36%)  ng trong tương lai (2030)  u: u  : u Feigin VL. Lancet Neurol 2007;6 ☻n*. ☻ : ☻ ng ☻ ☻ n (*) American Heart Association. Heart disease and stroke statistic-2004 update Ph©n lo¹i ®ét quþ Stroke Brain ischemia (80%) Brain hemorrhage (20%) Thrombosis (30%) Systemic hypoperfusion (5%) Embolism (45%) Intracerebral (8%) Subarachnoid (10%) Large arteries (10%) Penetrating (lacunanar) (20%) Cardiogenic (20%) Artery-to artery (15%) Aortic debris (15%) Saccular ”berry” aneurysm (7%) Non- aneurysmal (3%) A.J.Goldszmidt, L.R. Caplan. Stroke essentials.2010 TIA vs ĐỘT QỤY LOẠI TMCB  Phân biệt giữa TIA và đột quỵ ngày càng ít được coi trọng trong những năm gần đây do nhiều biện pháp dự phòng có thể được áp dụng cho cả 2 thực thể này. Theo định nghĩa thường được áp dụng trên LS: Nếu tr/c kéo dài >24h → BN được chẩn đoán là đột quỵ Nếu các khiếm khuyết TK khu trú tồn tại < 24h → BN được coi là có tình trạng TIA TIA vs ĐỘT QỤY LOẠI TMCB  Áp dụng rộng rãi các KT chẩn đoán hình ảnh não hiện đại cho thấy nhiều BN có tr/c tồn tại <24h song lại được xác nhận bị nhồi máu não. Đ/n stroke mới : “ either symptoms lasting >24 hrs or imaging of an acute clinically relevant brain lesion in pts with rapidly vanishing symptoms”  Đ/n mới đối với TIA: “ a brief episode of neurological dysfunction caused by a focal disturbance of brain or retinal, with clinical symptoms typically lasting less than 1h, and without evidence of infaction” Stroke 10% Ischemic stroke Primary hemorrhage Intraparenchymal Subarachnoid 20% Cardiogenic embolism Atrial fibrillation Valve disease Ventricular thrombi Many others Penetrating Artery disease (“Lacunes”) Atherosclerotic Cerebrovascular disease Hypoperfusion Arteriogenic emboli Cryptogenic stroke Other, unusual causes Prothrombotic states Dissections Arteritis Migraine/vasospasm Drug abuse Many more 20% 25% 20% 80% 5% Các vị trí thƣờng gặp và cơ chế gây đột quỳ loại TMCB Adapted from: Sixth ACCP Consensus Conference on Anthrombotic Threapy. Chest 2001;119 Y DO TMCB ☻Atheroembolic stroke (15%) Dạng đột quỵ thường gặp HQ của tổn thương do VXĐM ở quai ĐMC, chỗ chia đôi của ĐM cảnh hay các mạch trong sọ → gây huyết khối tại chỗ và thuyên tắc mạch ở xa ☻Cardioembolic stroke (20%) Thuyên tắc mạch do nguồn gốc từ tim ( buồng nhĩ) Y DO TMCB ☻Cryptogenic strokes (10%) Tắc đột ngột một mạch lớn trong sọ và không tìm thấy bất kỳ ng/n rõ rệt nào mặc dù tiến hành đánh giá rất kỹ ☻Atherothrombotic stroke (10-15%) Huyết khối (thrombosis) của các mạch lớn trong sọ (0.5- 3mm) ở đúng vị trí mảng vữa xơ mạch • Lacunar stroke (20-25%) Huyết khối của các mạch nhỏ trong sọ (30-100 μm)→ Penetrating arteries NH  a xơ ch→ p NH  m chung :  ĐMV (CAD)  i vi (Peripheral artery disease)  o  y tương đương trong CAD: vd. lacunar stroke) On chung - Ness J, Aronow WS. Prevalence of coexistence of coronary artery disease, ischemic stroke, and peripheral arterial disease in older persons, mean age 80 years, in an academic hospital-based geriatrics practice. J Am Geriatr Soc; 1999;47. (1). Adult Treatment Panel II. Circulation 1994; 89. (2). Kannel WB. J Cardiovasc Risk 1994;1: 333–9. (3). Wilterdink JI, Easton JD. Arch Neurol1992; 49: 857–63. 4. Criqui MH et al. N Engl J Med 1992; 326. * Sudden death defined as death documented within 1h and attributed to coronary heart disease (CHD) † Includes only fatal MI and other CHD death; does not include non-fatal MI chung (%) t u cơ tim u cơ tim i biên – n1 vong) – n2 TIA) – n 2 *) n 3 n 4 c†) – n3 TIA) O Dây truyền xử trí cấp cứu đột quỳ (Stroke chain of survival) • Xử trí cấp cứu đột quỵ nhằm làm giảm tới mức tối đa các tổn thương não và tối ưu hóa cơ may phục hồi của BN đột quỵ • Hiệp Hội Tim mạch Mỹ (AHA) và Hiệp hội đột quỵ Mỹ (ASA) đưa ra quan điểm dây truyền xử trí cấp cứu đột quỵ cấp tương tự như dây truyền cứu mạng ( chain of survival) đối với BN bị ngừng tim đột ngột . DÂY TRUYỀN XỬ TRÍ CẤP CỨU TÌNH TRẠNG ĐỘT QUỲ CẤP Patient Calling EMS ED Stroke Stroke Knowledge 115 System Staff Team Unit Dây truyền này kết nối các hành động với sự tham gia của cả: BN+ Người nhà+ Nhân viên y tế để hướng tới đich cần đạt trong dây truyền xử trí cấp cứu đột quỵ Stroke chain of survival MẮT XÍCH DÂY CHUYỀN BAO GỒM 1. Nhanh chóng phát hiện và phản ứng với các dấu hiệu gợi ý có đột quỵ cấp 2. Nhanh chóng điều xe cấp cứu tới nhà BN 3. Nhanh chóng vận chuyển BN bằng hệ thống 115 4. Kết nối trước với cơ sở y tế chuyên khoa sẽ chuyển BN đến 5. Nhanh chóng chẩn đoán xác định và điều trị thuốc tiêu sợi huyết tại 1 cơ sở chuyên khoa QUAN ĐIỂM 7D TRONG QUY TRÌNH XỬ TRÍ ĐỘT QUỲ (The 7 D's of Stroke Care): • Quan điểm 7 D nhấn mạnh: Các bước chính trong chẩn đoán và điều trị đột quỵ  Các thời điểm chậm trễ có thể xẩy ra trong quy trình tiếp cận và xử trí cấp cứu một BN đột quỵ cấp . The 7 D's of Stroke Care 1. Detection (Phát hiện) sự xuất hiện các dấu hiệu và tr/c của đột quỵ. 2. Dispatch (Thông báo) cho hệ thống hỗ trợ CC ( bằng cách gọi 115 [trung tâm vận chuyển cấp cứu] hay đội v/c cấp cứu) . 3. Delivery (Vận chuyển nhanh BN) sau khi đã liên hệ trước tới một cơ sở y tế có khả năng thực hiện quy trình xử trí CC BN bị stroke (tức là có khả năng chẩn đoán nhanh ( CT cấp cứu) và điều trị cấp cứu tiếu cục đông bằng tPA → Trung tâm đột quỵ The 7 D’s of Stroke Care 4. Door (Tới cửa đơn nguyên CC hay Đột quỳ): Ngụ ý T/g kể từ khi xuất hiện tr/c đột quỵ tới khi BN được v/c tới BV 5. Data (Thu thập dữ liệu): Kể cả chụp CT não và đọc kết quả film chụp CT não 6. Decision (Quyết định): Đặc biệt là quyết định điều trị tiêu huyết khối bằng tPA 7. Drug (Dùng thuốc tiêu huyết khối): Nếu có chỉ đinh và tiến hành các biện pháp theo dõi chuyên khoa sau dùng thuốc Phác đồ xử trí đột quỳ cấp theo Guidelines 2005 của AHA Chúng ta phải làm gì? • BN, người nhà phải được giáo dục để gọi hệ thống cấp cứu 115, khi có các dấu hiệu gợi ý đột quỵ • Sử dụng hệ thống 115 là cách v/c an toàn và hiệu quả nhất BN đến Bệnh viện – Nhân viên 115 có thể xác định và v/c BN đến các BV hay stroke Unit có khả năng thực hiện được pháp đồ điều trị chuẩn theo khuyến cáo của AHA và ASA – Báo trước đến BV sẽ đến: chủ động chuẩn bị – Đóng vai trò quan trọng về mặt “thời gian vàng của não” THỜI GIAN KHỞI PHÁT ĐỘT QUỲ • Rất quan trọng khi xem xét dùng thuốc tiêu huyết khối với Cửa sổ điều trị ≤ 3 giờ (4,5h) • Được định nghĩa là “T/g cuối cùng BN còn bình thường” – “BN vẫn bình thường, cho đến khi ông ta đi tắm lúc 7h sàng”→Khởi phát lúc 7h – “BN đi thức dậy sáng sớm, được phát hiện tai biến mạch não. Tối qua BN lên giường lúc 22h”→Khởi phát lúc 22h ? Phát hiện các tr/c và dấu hiệu gợi ý BN có thể bị đột quỳ cấp Các dấu hiệu TK và tr/c gợi ý đôi khi kín đáo, dễ bị bỏ quy (BN, người nhà và nhân viên y tế):  Đột ngột bị yếu hay tê ở mặt, tay hay chân, nhất là khi các tr/c này xẩy ra chỉ ở 1 bên của cơ thể  Đột ngột bị lú lẫn  RL nói hay hiểu lời  Đột ngột bị RL nhìn ở một hay cả hai mắt  Đột ngột bị RL dáng đi  Chóng mặt, mất thăng bằng hay RL điều hòa động tác  Đột ngột đau đầu ( dữ dội) không rõ căn nguyên. Phát hiện các tr/c gợi ý BN có thể bị đột quỳ cấp • Hướng dẫn điều trị 2005 của AHA và ASA khuyến cáo nhân viên v/c cấp cứu cần được huấn luyện để có thể phát hiện được stroke sớm bằng cách sử dụng các bảng điểm chuẩn hóa và ngắn gọn sử dụng ngoại viện: – Thang điểm đột quỵ của Cincinnati (CPSS) – Bảng điểm sàng lọc đột quỵ của Los Angeles (LAPSS) Thang điểm đột quỳ áp dụng ngoài BV của Cincinnati Cincinnati Prehospital Stroke Scale: CPSS • Giúp phát hiện tình trạng đột quỵ dựa trên 3 dấu hiệu thực thể: Liệt nửa mặt Yếu một bên tay  Nói ngọng • Sử dụng bảng điểm đột quỵ của Cincinnati, nhân viên y tế có thể đánh giá được BN trong vòng < 1 phút. • Khi BN có 1 dấu hiệu → Xác suất bị đột quỵ là 72%. Khi có cả 3 dấu hiệu → Xác suất bị đột quỵ là > 85% Los Angeles Prehospital Stroke Screen: LAPSS Giúp sàng lọc chi tiết hơn các trường hợp stroke . Bảng điểm được xây dựng trên cơ sở kết hợp các dấu hiệu thực thể của Bảng điểm CPSS + Tuổi BN, TS co giật (có/không), T/g xuất hiện tr/c TK, nồng độ Glucose máu, và (có/không) các RL vận động trước đó Khi có cả 6 dấu hiệu Xác suất bị stroke lên tới 97% Bảng điểm sàng lọc tình trạng đột quỳ ngoại viện Los Angeles (Los Angeles Prehospital Stroke Screen: LAPSS) Các đánh giá và can thiệp ban đầu của nhân viên v/c cấp cứu  Nhân viên v/c cấp cứu phải góp phần rút ngắn tới mức nhanh nhất khoảng t/g từ khi BN bắt đầu có tr/c tới khi BN đến cửa Stroke Unit:  Điều trị đặc hiệu stroke chỉ có thể được tiến hành tại các đơn vị cấp cứu tại các BV chuyên xử trí đột quỵ→ Các thủ tục làm tại hiện trường chỉ làm chậm trễ việc điều trị chuyên khoa . Mặc dù nhân viên v/c có thể tiến hành các đánh giá ban đầu và áp dụng các biện pháp điều trị hỗ trợ ban đầu trong quá trình v/c BN tới khoa CC chuyên xử trí đột quỵ Cần biết những điều không nên làm Các đánh giá và can thiệp ban đầu của nhân viên v/c cấp cứu CẦN BIẾT “KHÔNG NÊN LÀM” • Không nên trì hoãn việc vận chuyển • Không nên truyền quá nhiều dịch (trừ khi BN sốc). Truyền quá nhiều dịch→ gây phù não và tụt não • Không truyền đường (trừ hạ đường máu) làm nặng thêm kết cục của đột quỵ • Không được làm hạ HA. Hạ HA quá nhanh có thể làm xấu tình trạng bệnh, ↑ TMCB • Không được quên xác định t/g khởi phát tr/c Đánh giá chung và can thiệp ổn định chức năng sống cần đƣợc thực hiện ngay khi BN đến khoa Cấp cứu Cơ sở CC chuyên xử trí đột quỵ cần có các Protocol chuẩn hóa để làm giảm thiểu tới mức ngắn nhất các chậm trễ trong xác định chẩn đoán và điều trị cấp cứu stroke Nhanh chóng tiến hành các đánh giá chung và áp dụng các can thiệp ổn định chức năng sống cho BN nghi ngờ bị stroke tại khoa Cấp cứu Loại trừ những tình trạng cấp cứu giống đột quỳ ( stroke mimics) Các khiếm khuyết TK cấp tính (thoáng qua) có thể gặp:  Tổn thương cấu trúc: U, tụ máu dưới màng cứng, apxe não  RL chuyển hóa: Hạ đường huyết  Cơn co giật cục bộ  Viêm màng não/ viêm não  RL tâm thần cấp  Cơn Migraine Các yếu tố giúp nhận biết đột quỳ tại khoa Cấp cứu – Các yếu tố phân biệt chính ( ROSIER) Không gợi ý Gợi ý Mất ý thức hay ngất -1 Liệt mặt +1 Co giật -1 Liệt một tay +1 Liệt một chân +1 RL lời nói +1 RL thị trường +1 Đánh giá chức năng thần kinh • Bằng cách sử dụng một trong 2 thang điểm sau:  Thang điểm đánh giá đột quỳ của Viện nghiên cứu sức khỏe quốc gia Mỹ - Thang điểm đánh giá đột quỵ NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale [NIHSS])  Thang điểm đánh giá chức năng thần kinh Canada- (Canadian Neurological Scale [CNS]): . Thang điểm đột quỳ NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) Thang điểm sử dụng 15 khoảng mục để đánh giá đáp ứng của BN stroke. Các mục đánh giá đột quỵ được lượng hóa dựa trên khám chi tiết chức năngTK Thang điểm đánh giá chức năng TK Canada (Canadian Neurological Scale) CÁC HỘI CHỨNG ĐỘT QUỲ CHÍNH LACUNAR STROKE • Chiếm khoảng 15-20% các ischemic stroke • Do atherothrombotic hay lipohyalinotic occlusion của các ĐM xiên nhỏ (small penetrating branches) thuộc đa giác Willis, MCA hay vertebral/basilar arteries. • Gây nhồi máu nhỏ với KT biến đổi từ 3mm đến 2cm đối với các cấu trúc sâu của não (basal ganglia, cerebral white matter, thalamus, pons, cerebellum) • Các yếu tố nguy cơ được biết: THA, ĐTĐ và Đa hồng cầu • Lacunar stroke được đi trước bởi TIA trong 25% các ca LACUNAR STROKE • Được đi trước bằng các cơn TIAs ở 25% các trường hợp • Biểu hiện bằng một trong các H/c TK điển hình như : – Pure motor hemiparesis (controlateral hemiparesis; dysarthria, no sensory hay visual loss hay cognitive impairement) – Pure sensory stroke (contralateral sensory loss hay paresthesias, no motor loss, dysarthria, mất thị lực, hay cognitive impairment) – Dysarthria-clumsy-hand syndrome (dysarthria,dysphagia, weakness of contralateral face and tongue, paresis và clumsiness of contralateral arm và bàn tay) – Ataxic hemiaresis ( prominent ataxia of contralaterall leg and arm; paresis of contralateral leg and side of face) – Isolated motor/sensory stroke (paresis hay sensory loss of contralateral leg, arm hay face, no visual loss hay cognitive impairment WATERSHED OR BODERZONE INFARCTION Chụp CT não cấp cứu  Chụp Cấp cứu CT não không tiêm thuốc cản quang là test quan trọng nhất đối với BN đột quỵ cấp để loại trừ xuất huyết não và xét chọn BN điều trị tiêu huyết khối . Các thăm dò hình ảnh não cấp cứu cho BN bị đột quỳ cấp Primary endpoints: – Có xuất huyết não không – Phát hiện mô não bị TMCB  Secondary Endponts: – Loại trừ các tổn thương não khác gây tình trạng “mimic acute cerebral ischemia” Thăm dò hình ảnh não cấp cứu cho BN bị đột quỳ cấp KQ chụp CT scan hay chup MRI não cấp cứu cần được thày thuốc CK chẩn đoán hình ảnh có KN nhanh chóng đọc kết quả Nếu không có điều kiện chụp CT não cấp cứu → Ổn định CN sống cho BN và v/c ngay BN tới một cơ sở CK có khả năng xử trí Cấp cứu stroke ( thrombolysis).  Không được dùng cho BN ASP, Heparin hay tPA nếu chưa có KQ chụp CT loại trừ BN bị ICH DẤU HIỆU SỚM CỦA NHỒI MÁU TRÊN FILM CT NÃO • Xóa mờ các rãnh não (sulcal effacement) • Mất “ dải thùy đảo” (“insular ribbon”), • Giảm tỷ trọng sớm (early hypodensity) • Mất phân biệt giữa chất xám và chất trắng của mô não (loss of gray-white differentiation ) nhất là khi xẩy ra trên diện rộng DẤU HIỆU SỚM CỦA NHỒI MÁU TRÊN FILM CT NÃO Sulcal effacement Focal loss of the insular ribbon posteriorly on the right DẤU HIỆU SỚM CỦA NHỒI MÁU TRÊN FILM CT NÃO Loss of gray-white differentiation HÌNH ẢNH SỚM TRÊN CT CỦA TẮC ĐỘNG MẠCH NÃO GIỮA A: Dấu hiệu “hyperdense middle cerebral artery(MCA)sign” B: Dấu hiệu “MCA dot Sign” Kết quả chụp CT não ? • Có hay không có XHN sẽ quyết định các bước điều trị kế tiếp Nếu không thấy XHN song BN không đủ t/c chọn điều trị tiêu huyết khối → Cân nhắc dùng ASP sau khi tiến hành test đánh giá tình trạng RL nuốt ĐIỀU TRỊ TIÊU HUYẾT KHỐI CHO BN ĐỘT QUỲ LOẠI TMCB GIAI ĐOẠN CẤP (Fibrinolytic therapy) • Một số ng/c cho thấy dùng tPA trong vòng 3h kể từ khi khởi phát tr/c có thể mang lại cho BN đột quỵ cấp loại TMCB một tiên lượng chức năng ( mRS) từ tốt đến rất tốt cao hơn có ý nghĩa so với không điều trị . CƠ SỞ DÙNG THUỐC TIÊU HUYẾT KHỐI Kết quả nghiên cứu NINDS pha 1 và 2 CƠ SỞ DÙNG THUỐC TIÊU HUYẾT KHỐI Fibrinolytic therapy • Chỉ có được KQ cải thiện tiên lượng cho BN stroke khi điều trị này được – Thực hiện bởi các BS chuyên khoa – Tại một cơ sở điều trị có kinh nghiệm – Tuân thủ nghiêm ngặt các TC chọn BN phác đồ điều trị tiêu huyết khối được NINDS khuyến cáo . LIỀU DÙNG • Mỹ và châu Âu: liều dùng 0,9mg/kg, không quá 90mg • Nhật: liều dùng 0,6mg/kg, không quá 60mg Bolus 10% tổng liều/1 phút, truyền 90% còn lại trong 60 phút Tác dụng phụ có thể gặp khi điều trị tiêu huyết khối bằng tPA • B/c chính của điều trị tiêu huyết khối bằng tPA cho BN đột quỵ là chảy máu nội sọ (6,4% vs 0,6% ở nhóm chứng) • Các ng/c dùng liều 0,6 mg/kg báo cáo tỉ lệ b/c chảy máu nội sọ là 3,8%. Cho BN nhập Stroke Unit để theo dõi và Hồi sức sau điều trị thuốc tiêu huyết khối • Các biện pháp TR và HS sau điều trị tiêu huyết khối bao gồm:  Tiến hành các biện pháp TR chuyên khoa  Hỗ trợ chức năng sống theo các bước ABC TR và xử trí các vấn đề HS TR và xử trí các biến chứng sau điều trị tiêu huyết khối i Cơ chế tự điều hòa của não (Cerebral autoregulation) 0 20 40 60 80 MAP CBF 60 160 ● ĐK sinh lý bt, dòng máu não (CBF) được điều hòa trong một giới hạn hẹp dù có những thay đổi trong AL tưới máu não (CPP): “Cerebral autoregulation” ●Khi tuần hoàn não không bị tổn thương→ ICP thấp (5 mmHg) → CPP MAP Cơ chế tự điều hòa của não (Cerebral autoregulation) • Đường cong dịch chuyển sang phải trong THA mạn tính • Cơ chế tự điều hòa bị mất sau khi bị đột quỵ – Tƣới máu tại chỗ phụ thuộc vào HA – Tình trạng RL điều hòa này có thể mở rộng ra ngoài vùng nhồi máu tới các vùng não lân cận Strandgaard et al. BMJ 1973 Barry & Lassern. J Hypertension 1984 Các hƣớng dẫn: Đối với đột quỳ cấp do TMCB “Mặc dù thƣờng gặp THA sau đột quỳ, nhƣng vẫn chƣa đƣa ra đƣợc mục tiêu điều trị tối ƣu về huyết áp.” American Stroke Association, Stroke 2003 American Stroke Association Guidelines ASA khuyến cáo: • Duy trì MAP: – < 130 mmHg ở các BN có tiền sử THA được biết – < 110 mmHg nếu BN không rõ tiền sử THA • Các thuốc hạ HA loại tác dụng ngắn dùng đường TM, dễ chỉnh liều được ưu tiên chọn (Labetalol, Nicardipin TM) trong pha cấp, đích điều trị là kiểm soát nhanh HA nhưng tránh gây tình trạng thay đổi HA quá đột ngột. Broderick JP et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a statement for healthcare professionnals from a special writing group of the Stroke Council American Heart Association. Stroke 1999. American Stroke Association Guidelines • Đối với BN bị đột quỵ do TMCB song không phải là ứng viên để tiến hành tiêu huyết khối: – Làm giảm 20% HA đối với BN có DBP >140 mmHg hay SBP >220 mmHg. • Đối với BN đang chuẩn bị để tiến hành điều trị tiêu huyết khối. – Không được điều trị tiêu huyết khối cho BN bị stroke có con số HA> 185/110 mmHg do nguy cơ chảy máu Adams H et al. For the Stroke Council of the American Council of the American Heart Association, American Stroke Association. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific statemeut from the stroke council of the AHA/ASA. Stroke2005 . Brott T, Lu M et al. Hlypertension and its treatment in the NINDS rt-PA Stroke Trial. Stroke 1998. American Stroke Association Guidelines • Sau khi tiến hành điều trị tiêu huyết khối, phải duy trì HA tâm trương của BN< 105 mmHg vag HA tâm thu < 180 mmHg trong vòng 24h sau khi điều trị tiêu huyết khối  In pts without previous antihypertensive drugs, and  SBP 180-220 mmHg and  DBP <120 mmHg No antihypertensive therapy, unless thrombolysis indicated Klinjn CI, Lancet Neurol 2003; 2:698-701) In pts with previous oral antihypertensive therapy: Antihypertensive therapy should be given to avoid rebound hypertensive Aim is to maintain a: • SBP 180-220 mmHg, and • DBP <120 mmHg Klinjn CI, Lancet Neurol 2003; 2:698-701) Our Present and Future  V/c 115: Hà Nội Stroke Units ( 5/2-3): Thrombolysis therapy Endarterectomy Liều thấp Alteplase: 0,6 mg/kg ( HCM-HN): SAMURAI Register Hemicraniectomy để điều trị H/c ĐMN giữa ác tính ( VĐ Hà nội- HCM) Mở rộng của sổ điều trị (4-9h): (HCM-HN) Desmoteplase- DIAS-2  ĐT HA tích cưc sau đột quỵ loại XHN: Ng/c đa trung tâm Kết luận Phác đồ đang đƣợc triển khai tại Khoa Cấp cứu BV Bạch Mai CONCLUSION ANY QUESTIONS ?  Patients with malignant MCA infarctions show a progressive deterioration of consciousness over the first 24–48 h and commonly have a reduced ventilatory drive, requiring mechanical ventilation. Malignant MCA infarctions constitute between 1% and 10% of all supratentorial ischaemic strokes  Treatment of this disorder has been a major unsolved problem in neurocritical care. Malignant MCA infarctions The aetiology of malignant MCA infarctions is mostly due to thrombosis or embolic occlusion of either the internal carotid artery or the proximal MCA. The anterior and/or posterior cerebral artery territories might be involved concomitantly. Malignant MCA infarctions Malignant MCA infarctions • Lâm sàng: – Bán cầu ưu thế NIHSS > 16-22 – Bán cầu không ưu thế , NIHSS > 15-18 • Hình ảnh học – > 2/3 MCA chi phối bị ảnh hưởng – > 50% MCA chi phối và tổn thương ở hạch nền • MRI dự đoán nhồi máu não MCA ác tính – Thể tích tổn thương > 145cm3 (độ nhậy 100%, đặc hiệu 94%) Malignant MCA infarctions HÌNH ẢNH SỚM TRÊN CT CỦA TẮC ĐỘNG MẠCH NÃO GIỮA A: Dấu hiệu “hyperdense middle cerebral artery(MCA)sign” B: Dấu hiệu “MCA dot Sign” ĐIỀU TRỊ- HEMICRANIECTOMY ĐIỀU TRỊ- HEMICRANIECTOMY ĐỊNH NGHĨA • HI được định nghĩa là một vùng chảy máu xảy ra trong nhu mô não bị TMCB sau một nhồi máu não cấp Haemorrhagic transformation in acute ischaemic Stroke • HT is often a natural evolution of ischaemic stroke • and is not always symptomatic. • Only symptomatic HT may be clinically relevant, though difficulty may arise in defining this. • HT is usually attributed to thrombolysis if it occurs within 24–36 h of treatment TẦN SUẤT HT TỰ NHIÊN • Chụp CT hàng loạt – 17% ở tuần thứ 1 – 23% ở tuần thứ 2 – 3% ở tuần thứ 3 • HI đặc biệt hay gặp ở NMN do huyết khối từ tim PHÂN LOẠI XUẤT HUYẾT CHUYỂN DẠNG